варикозне розширення вен черевної порожнини

Як виглядає і підрозділяється варикоз органів шлунково-кишкового тракту?

Про що йде мова сховати

Варикозне розширення притаманне не тільки ногам або іншим частинам тіла, але також і внутрішнім органам. Серед органів, які можуть бути піддані варикозу, можна виділити:

У всіх цих органах шлунково-кишкового тракту можлива поява такого небажаного недуги.

Внутрішній варикоз стравоходу.

Цей тип варикозного розширення ніяк не можна розпізнати з якихось зовнішніх проявів. Як правило, подібний недуга може проявлятися у вигляді болю в області шлунка. Причиною виникнення хвороби може служити абсолютно будь-який фактор, який може впливати на ворітну вену, розташованої на стравоході.

Серед найбільш часто зустрічаються причин називаються цироз печінки, пухлини, амілоїдоз або тромбоз. При виникненні цих факторів ворітний Відень перестає працювати в звичайному руслі. Наприклад, при стисненні вени пухлиною кровотік у вені порушується. Після цього відбувається перенасичення певних ділянок вени стравоходу кров’ю. Коли вона перестає працювати нормально, то з’являється варикоз внутрішніх вен.

Крім черевних болів варикозне розширення вен в області стравоходу можна визначити за станом живота. Якщо пацієнт помічає явне його збільшення, а також випинання вен в області пупка, то слід відразу ж звернутися до лікаря за допомогою. Якщо не проявити належної уваги хвороби, то можна отримати кровотечу в своїй черевній порожнині. Відмінною профілактикою хвороби стравоходу є дієта, яка забороняє вживати жирне, смажене і гаряче.

Варикозне розширення вен прямої кишки.

Варикоз — жахлива «чума XXI століття». 57% хворих помирають протягом 10 років від.

Найбільш популярне і відоме в народі назва даного захворювання-геморой. Ця хвороба може бути як вродженою, так і набутою. Найчастіше вона проявляється в тих випадках, коли спостерігається ослаблення стінок судин в області гемороїдальних вен. При цьому вени розширюються і створюють неприємні відчуття в області ануса. Причинами виникнення геморою може бути:

тривала сидяча робота на одному місці протягом тривалого періоду часу без розминки для свого тіла, важка фізична праця, вагітність і пологи у жінок, надмірне вживання алкоголю, жирної і смаженої їжі.

В якості пропозицій по тому, як вилікувати даний вид варикозного розширення вен, можна порадити уникати причини, які його провокують. Якщо харчуватися тільки здоровою їжею з мінімумом жиру й алкоголю, то можна спокійно прожити своє життя без такого незручного недуги. Людям необхідно намагатися уникати надмірного сидіння на стільці, якщо це офісна робота. Також не варто занадто перестаратися з фізичним навантаженням.

При виникненні геморою необхідно звернутися до лікаря за вказівками того, як від нього позбутися в найкоротші терміни і з мінімальними наслідків. Лікування внутрішнього варикозу прямої кишки може зайняти досить тривалий період часу.

Варикоз кишечника.

Практично кожен орган шлунково-кишкового тракту схильний до варикозного розширення вен. І кишечник людини не є винятком. Небезпеку такого захворювання полягає в тому, що вона може спровокувати кровотечу в черевній порожнині, яке можна зупинити тільки хірургічним шляхом.

Щоб такої проблеми не виникало, потрібно дбайливо ставитися до свого організму. Стан всього шлунково-кишкового тракту залежить від того, яку їжу ми вживаємо. Чим більше в раціоні присутній їжі, яка дратує шлунково – кишкового тракту-тим вище ймовірність появи варикозу кишечника.

Якщо вчасно не вилікувати цю хворобу, то вона може привести до мезентерального тромбозу, який проявляється різким і гострим болем в животі. У разі виникнення тромбозу у хворого збільшується ризик виникнення інфаркту та ішемічної хвороби. Щоб вилікувати цю хворобу, необхідно провести хірургічну операцію.

Варикозне розширення вен шлунка.

Варикоз внутрішніх органів (зокрема, шлунка) є набагато більш небезпечним захворюванням, ніж зовнішній. В цьому випадку єдиним способом лікування буде хірургічне втручання фахівця.

На початковій стадії варикозу шлунка визначити його практично неможливо. Тільки якщо звернутися до лікаря на діагностику. Перші явні симптоми з’являються тоді, коли при спорожненні кал стає чорного від крові кольору, а також присутній блювота з кров’ю. Характерними ознаками внутрішнього варикозу шлунка є також прискорене серцебиття і знижений артеріальний тиск.

Варикозне розширення вен черевної порожнини є дуже неприємним і небезпечним для життя захворюванням людини. Тому необхідно якомога швидше звертатися до лікаря за допомогою. Тільки грамотний фахівець зможе точно сказати, як лікувати внутрішній варикоз без ризику для хворого.

Ксенія Стриженко: «як я позбулася варикозу на ногах за 1 тиждень? Це недороге засіб творить чудеса, це звичайний. «

Варикозне розширення вен.

Які причини і симптоми варикозного розширення вен? Варикозне розширення вен зустрічається у 15-20 % людей, переважно у жінок. Одиничні або множинні розширення вен утворюються в результаті недостатньої роботи клапанів вен. Найчастіше уражаються вени нижніх кінцівок або нижніх відділів тулуба. Конкретна причина захворювання не з’ясована, але відомі фактори, що сприяють йому. Одним з них є зниження еластичності вен, а також тривала робота у вертикальному положенні (наприклад, верстата), що приводить до застою крові в венах і ослаблення м’язів венозних стінок Різні пошкодження вен, а також підвищення тиску в черевній порожнині утруднюють відтік крові від нижніх кінцівок, так як у великих венах черевної порожнини підвищується тиск, що перешкоджає току крові вгору по венах. Це буває при пухлинах в черевній порожнині, вагітності, скупченні вільної рідини в черевній порожнині. Варикозні розширення вен добре помітні. Іноді під шкірою видно вузли, при обмацуванні яких визначаються ущільнення в результаті перенесеного тромбофлебіту. Хворі відчувають біль, втому і тяжкість в ногах, іноді почуття розпирання або минущі спазми м’язів. Тривала ходьба і фізичні навантаження посилюють стан і підсилюють прояв захворювання.

У чому полягає профілактика і лікування варикозного розширення вен? У домашніх умовах полегшити стан можна частим (через кілька годин) короткочасним відпочинком з піднятими ногами. Не рекомендується носити панчохи і шкарпетки з тугими гумками. На ранніх стадіях захворювання рекомендують носіння еластичних панчох або накладання еластичних бинтів на кінцівки вранці, перед вставанням, починаючи від гомілковостопного суглоба і вище коліна. Оскільки не існує фармакологічних засобів, які б вилікували захворювання, для його полегшення необхідно виключити перевантаження, приймати теплі ванни, особливо з морською сіллю, проходити бальнеологічне лікування. Щадний сухий масаж або масаж у ванні сприяють профілактиці варикозного розширення вен.

Варикозне розширення вен, особливо ускладнений утворенням тромбів і запаленням, викликає утворення трофічних виразок на шкірі або кровотечі. Найменше пошкодження або підвищення венозного тиску при фізичному навантаженні можуть викликати розрив венозного вузла разом з покриває його шкірою. Якщо нижня кінцівка опущена, кровотеча дуже рясне і крововтрата може бути дуже велика. Розраховувати на мимовільну зупинку кровотечі не доводиться, так як клапани вени не працюють. Підняття кінцівки догори полегшує зупинку кровотечі. Місце розриву варикозного вузла слід закрити стерильною серветкою і поверх пов’язкою, що давить.

Розширені вени при варикозі змінюють умови кровообігу в нижніх кінцівках. В області щиколоток розвивається набряк шкіри, а потім трофічні порушення, які призводять до утворення тривало не загоюються виразок. Виразки стають глибокими, з них виділяється неприємна бруднувата рідина з різким запахом. Перебіг захворювання тривалий, тому слід пам’ятати про приєднання інфекції — бактеріальної або грибкової. Все це вимагає багатомісячного лікування у дерматолога, а у випадках кровотечі і Змертвіння тканин — хірургічного втручання. Тривале загоєння ран обумовлено порушенням живлення тканин і кисневою недостатністю. В домашніх умовах за рекомендацією лікаря можна використовувати примочки з фурациліну, риванолу або мазь типу «Дермазин» та ін. для очищення ран. Для поліпшення трофіки при чистій рані можна застосовувати солкосерилгель, а потім солко-серил-мазь, але тільки за призначенням лікаря. Не рекомендуються різні присипки, що сприяють утворенню «корочки» на рані.

Симптоми варикозу черевної порожнини.

Незважаючи на те, що таке захворювання, як варикоз черевній порожнині, симптоми якого ми розглянемо в даній статті, зустрічається значно рідше, ніж варикозне розширення вен нижніх кінцівок, ця недуга приносить чимало страждань хворим і потребує боргом та комплексному лікуванні. Насправді це навіть не одне захворювання, а безліч, найпоширеніші з яких:

варикоз стравоходу; варикоз шлунка; варикозне розширення вен кишечника; геморой; варикоз вен малого тазу.

В більшості випадків це не самостійні захворювання, а ускладнення від інших хвороб або після операційного втручання. Тому і точний діагноз цих патологій складно поставити без історії хвороби і комплексного обстеження. Наприклад, варикоз шлунка — симптоми цього захворювання розвиваються на тлі церроза печінки і іноді можуть стати причиною внутрішньої кровотечі. Щоб поставити цей діагноз використовують ендоскопічне дослідження, що дозволяє знайти хворі вени і визначити їх розмір.

Внутрішнє варикозне розширення вен: симптоми.

Ще одна причина, по якій складно розпізнати варикоз черевної порожнини – симптоми хвороби схожі на ознаки багатьох інших хвороб. Зазвичай це болі різної локалізації (не завжди збігається з місцем перебування розширених вен), які посилюються в якісь моменти. Наприклад, на матці та інших жіночих органах симптоми варикозного розширення вен найяскравіше проявляються під час вагітності, пологів, менструацій або статевого акту. Також в більшості випадків болі посилюються при фізичних навантаженнях.

Лікування всіх внутрішніх варикозів залежить від симптомів, того, чим вони викликані і стадії хвороби. На початковому етапі більшість з них піддається медикаментозному лікуванню, за допомогою масажу, і інших щадних методів. Якщо кровотік вже серйозно сповільнилося, вени серйозно розтягнуті, скручені в вузли і є кровотечі та інші ускладнення, то необхідно оперативне втручання. Це склеротерапія (коли в уражену область вводиться склерозуючу речовина), балонна тампонада, портокавальное шунтування і ще більш серйозні операції.

Це відео недоступне.

Черга перегляду.

Видалити все відключити.

YouTube Premium.

Відео — варикозне розширення вен черевної порожнини (Відео)

«Варикозне розширення вен — — чи можна повністю вилікувати дане захворювання?

Хочете зберегти це відео?

Поскаржитися.

Поскаржитися на відео?

Сподобалося?

Не сподобалося?

Текст відео.

В даному відео професор медицини Купе В. Р. зачіпає тему варикозного розширення вен. Чи можна швидко і безпечно вилікувати дане захворювання? Так можна-докладніше про це дивіться в нашому відео.

Клініка КУПЄЄВА-ефективне лікування хронічних захворювань в Москві, Московській області, Владикавказі.

Офіційний сайт клініки Купєєва http://kupeev.ru.

Ефективне лікування захворювань —

Захворювання опорно-рухового апарату:

Грижі міжхребцевих дисків Остеохондроз хребта Сколіоз Остеоартроз Коксартроз Артрити Тугоподвижность і контрактури суглобів, м’язів, сухожиль.

Захворювання нервової системи:

Дитячий церебральний параліч Мігрень Інші види головних болів і запаморочень Неврити Невралгії Неврози Астенічні стани Эписиндромы Діенцефальний синдром Залишкові явища перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу.

Захворювання системи кровообігу:

Гіпертонічна хвороба ІХС з нападами стенокардії і перенесеним інфарктом міокарда Вегето-судинні дистонії.

Захворювання периферичних судин:

Трофічні виразки кінцівок, Облітеруючий атеросклероз Хвороба Рейно Тромбофлебіт глибинних і поверхневих вен ніг.

Захворювання шлунково-кишкового тракту:

Дисбактеріоз запори коліти Спайки в черевній порожнині і малому тазу.

Захворювання сечостатевих органів:

Простатит Хронічний аднексит Пієлонефрит, Уретрит Сечокам’яна хвороба Цистит.

Доброякісні пухлини репродуктивних органів:

Аденома передміхурової залози Фіброзно-кістозна мастопатія Міома матки.

Захворювання органів дихання та лор-органів:

Бронхіальна астма Хронічний синусити (гайморит, фронтит, етмоїдит) Аденоїди Хронічний риніт, Тонзиліт, Фарингіт Хронічний бронхіт.

Варикозне розширення вен черевної порожнини.

Создайǒявляється Рµ СЃРІРѕР№ сайǒ РїСЂРе РїРѕРјРѕС‰Ре нашРеС… сервРеСЃРѕРІ:

лођовѻе сайǒєднаний З» РЅР° популярнѻDž CMS РљРѕРЅСЃС’СЂСѓРєС’РѕСЂС» РєРѕСЂРїРѕСЂР°З’являється Ревнѻх Ре сайǒявляється РѕРІ РІРеР·РеС’РѕРє: REG.RU, Ecwid Подробнее.

ВǻберРеС’Рµ З…РѕСЃС’РеРЅРі РІ соођвеђсђвРеРе СЃ З’являється ребованРеСЏРјРе РїРѕ нагрузке для вашего проекђа:

РҐРѕСЃС’РеРЅРі сайǒявляється РѕРІ для Linux Ре Windows Серверѻ VPS Облачнѻй З…РѕСЃС’РеРЅРі Jelastic Подробнее.

ПодключРеС’Рµ фамРельную Рєр»Ре РєРѕСЂРїРѕСЂР°З’являється РеРІРЅСѓСЋ РїРѕС‡З’являється Сѓ РЅР° вашем домене:

Народна медицина.

Варикозне розширення вен.

Варикозне розширення вен – захворювання периферичних вен: їх значне розширення, подовження, деформація (утворення звивин і вузлів). Виникає частіше на венах нижніх кінцівок внаслідок вродженої слабкості венозної стінки, втрати нею еластичності, недостатності клапанного апарату вен.

Причини захворювання. Варикозні явища відбуваються внаслідок порушення циркуляції крові. Причини різноманітні: запори, неправильне лікування, брак фізичних вправ, куріння, носіння протягом тривалого часу тісного взуття. Вагітність може стати причиною варикозного розширення вен, так як через підвищений тиск в області таза і черевної порожнини сповільнюється надходження крові з нижніх кінцівок до серця. Ожиріння також веде до розширення вен.

Прояви варикозного розширення вен. Перша ознака-припухлості на тілі вздовж венозного русла. Це явище може супроводжуватися судомами м’язів і відчуттям втоми в ногах нижче колін. Кров накопичується в венах нижньої частини ніг, на шкірі з’являються темно-коричневі і бурі плями. Порушення живлення шкіри може призвести до варикозної екземі або трофічної виразки.

Народні засоби для лікування варикозного розширення вен:

* Настій з сушеної кропиви застосовують при варикозному розширенні вен. Сухе подрібнене листя рослини заливають у термосі 1/2 л крутого окропу, настоюють 30-40 хвилин, проціджують і приймають по 1/3 склянки 3 рази на день через 1 годину після їжі. * Яблучний оцет підвищує згортання крові, відновлює менструальний цикл, сприяє роботі кровоносних судин і утворенню червоних кров’яних кульок. Його використовують при варикозному розширенні вен: їм змазують уражені місця щодня вранці і ввечері, одночасно випиваючи 2-3 склянки води з додаванням 2 чайних ложок оцту в кожен стакан. * Виразки, утворені в результаті варикозного розширення вен, лікують свіжою картоплею. Кашку з натертої картоплини накласти на виразку шаром 1 см. зверху прикрити декількома шарами марлі на 4-5 годин. Потім кашку замінити новою або змочити марлеву серветку свіжим соком картоплі. * Настоянка квітів білої акації застосовується як зовнішній засіб при тромбофлебіті, а також при радикуліті, ревматизмі, відкладенні солей, ударах. Хворі місця рясно змащувати і розтирати. * Столову ложку шишок хмелю подрібнити, залити 200 мл окропу і нагрівати на водяній бані 15 хвилин. Приймати по склянці 3 рази в день перед їжею. На ділянці ніг з розширеними венами прикладати марлю, змочену відваром хмелю. * При розширенні вен можна використовувати листя каланхое. Приготуйте з них настоянку: візьміть півлітрову пляшку, залийте її нарізаними листям до половини, залийте доверху 40%-ним спиртом, настоюйте 7 днів в темряві, періодично струшуючи. Потім процідіть і натирайте цією настоянкою ноги на ніч. Втирати її потрібно масажними рухами знизу вгору протягом 4 місяців. * Злегка відбити лист білокачанної капусти і гарненько прокатати качалкою. Одну сторону листа змастити рослинним маслом і накласти цією стороною на ділянку тіла, уражену тромбофлебітом. Закріпіть бинтом і тримайте цей компрес добу. Курс лікування – 1 місяць. * Настій антонівських яблук очищає кров при тромбофлебіті, покращує сон і апетит. Три яблука середнього розміру промити холодною водою і укласти на дно емальованої каструлі. Залити яблука 1 л крутого окропу, закрити каструлю кришкою, закутати в ковдру і через 4 години, не виймаючи яблука з остиглої води, рази м’яти їх у каструлі. Утворився настій процідити і пити з медом: чайну ложку меду запивати 50 мл настою. Приймати вранці натщесерце і перед сном. * Столову ложку подрібненої кори ліщини звичайної залити 500 мл окропу, проварити 10 хвилин, процідити. Приймати по 1/2 склянки 4 рази на день до їжі при розширенні вен, перифлебітах, виразках гомілки, капілярних геморої. * Змішати в зазначених пропорціях: квітки ромашки аптечної – 2 частини, траву фіалки триколірної – 1 частина, трава хвоща польового – 1 частина, трава звіробою звичайного – 2 частини, траву деревію лікарського – 1 частина, квітки календули лікарської – 2 частини, кора дуба звичайного – 1 частина. Столову ложку суміші залити склянкою окропу, настояти 30 хвилин, процідити. Використовувати у вигляді компресу, для промивання трофічних виразок кілька днів поспіль. * Незрілі (зелені) волоські горіхи порізати, насипати в банку, залити оливковою олією і поставити в сонячне місце на 40 днів. Приготованим ліками змащувати хворі місця тривалий час. * Приймати настоянку чистотілу з розрахунку 9 крапель на 1 столову ложку молока 3 рази в день до їжі. * Свіже листя і суцвіття полину гіркого ретельно розтерти в ступці. Столову ложку отриманої кашки змішати зі столовою ложкою кислого молока. Розмішати і нанести рівним шаром на марлю, яку потім накласти на ділянки з розширеними венами. Лікування проводити 3-4 дня, через кілька днів повторити. * 100 г сухої подрібненої трави рути запашної залити 0,5 л горілки і настояти 10 діб в темному місці. Приймати по 10 крапель на столову ложку води 3 рази на день. * 100 г сухої трави сухоцвіту болотної залити 5 л окропу, настоювати 10 годин. Настій використовувати для ножної ванни (37 °С) протягом 20-30 хвилин. * Для ножних ванн застосовується відвар кори верби білої (Ветли). Дві столові ложки подрібненої кори залити 2 склянками окропу і тримати 15-20 хвилин на слабкому вогні. Тривалість ванни – 0,5 години. Після ванни надіти щільні еластичні панчохи і дати ногам відпочинок. Можна також використовувати суміш кори верби з корою дуба. * 250 г очищеного і натертого на тертці часнику залити 350 г рідкого меду, ретельно перемішати і настоювати протягом тижня. Приймати по 1 столовій ложці 3 рази в день за 40 хвилин до їжі. Курс лікування 1-2 місяці. Застосовувати при судинних захворюваннях ніг. * Добре дозрілий помідор розрізати на часточки і прикласти їх до розширених вен. Через 3-4 години докласти свіжі скибочки. * Півлітрову пляшку наповнити на 3/4 березовими бруньками і залити горілкою. При появі болю змащувати настоянкою хворе місце. Хвилин через 15 процедуру повторити і дати ногам відпочити.

Дієта. Відомий індійський доктор X. К. Бахру рекомендує хворим на початку лікування витримати чотирьох-п’ятиденний соковий пост або фруктову дієту протягом 7-8 днів. Потім поступово переходити до збалансованого харчування з упором на зерна, насіння, горіхи, сирі овочі і свіжі фрукти. Всі приправи, алкоголь, кава, міцний чай, біле борошно, білий цукор і кондитерські вироби з раціону потрібно виключити. Короткочасний соковий пост або фруктову дієту протягом 2-3 днів можна повторювати щомісяця, в залежності від результатів. При тромбофлебітах особливо показані журавлина, чорниця, обліпиха, інжир. Людям середніх років і літнім людям, страждаючим варикозним розширенням вен, корисний настій кропиви, який вживають без суворої дозування і п’ють як чай. З весняної кропиви готують суп, який сприяє омолодженню організму, поліпшенню роботи найбільш важливих його органів.

Назва Москва сторінка 6/17 Дата публікації 05.03.2013 Розмір 1.86 Mb. Тип Монографія skachate.ru > Історія > Монографія.

^ Варикозне розширення судин (1) в широкій зв’язці матки.

Рис.20. Пухлина яєчника. Огляд через перфораційний отвір в безсудинній ділянці великого сальника. Ретенційні кісти зазвичай невеликих розмірів, з тонкостінною прозорою капсулою, через яку просвічує гомогенний вміст (рис.22). Може бути видно кілька невеликих кіст. При бічному освітленні ретенційні освіти набувають рівномірний блакитний відтінок різного ступеня інтенсивності. При невеликих рентенційних кістах видно незмінена поверхня РЕШТИ яєчника з фолікулами або жовтими тілами. Судинний малюнок капсули може бути різноманітним, але зазвичай представляється у вигляді петлястої мережі.

Органи малого тазу при огляді через перфораційний отвір у великому сальнику.

1 — тіло матки; 2 — міома матки; 3 — маткова труба.

Параоваріальна кіста різних розмірів розташовується міжзв’язково або у зовнішнього полюса яєчника. Залежно від її величини маткова труба розташовується по-різному, іноді вона розпластана на поверхні кісти. Завжди видно яєчник; він розташований окремо, збережено його часточкову будову, колір білястий, видно фолікули, іноді жовте тіло (рис. 23).

Ендометріоїдна кіста яєчників являє собою утворення з щільною, гладкою, непрозорою капсулою голубоватосинюшного кольору (рис.24). Про ендометріозі яєчників можна з упевненістю говорити при наявності на капсулі кісти і на очеревині малого тазу відкладень гемосидерину у вигляді коричневого („шоколадного») кольору плям або характерних синюшно-багряних, нерідко кровоточать ендометріоїдних „вічок» (рис. 25, 26). Навколо них видно набряк, рубцева інфільтрація тканин, місцями крововиливи.

Двокамерна ендометріоїдна кіста яєчника.

Ендометріоїдна кіста яєчника (1) з вогнищами ендометриту на капсулі (2).

Зовнішній ендометріоз (відкладення гемосидерину). Дермоїдна кіста має нерівномірне жовтувато-білувате забарвлення. При пальпації маніпулятором — дуже щільна. Певне диференціально-діагностичне значення має розташування кісти в передньому склепінні на відміну від інших видів пухлин, розташованих зазвичай в матково-прямокишковому просторі. «Ніжка» дермоїдних кіст зазвичай подовжена, стоншена, судини у власній зв’язці яєчника мають штопорообразний вигляд, на капсулі можуть бути дрібні крововиливи різних розмірів.

Запальне тубооваріальне утворення (1). Запальні тубооваріальні освіти або сак-тосальпінкси, як правило, є гладкостінними. При наявності гідросалишнкса стінки маткової труби стоншені, нерідко просвічує прозорий вміст (рис.27). Про запальну природу утворень свідчить спайковий процес в малому тазі.

Фіброми яєчника — це пухлина округлої або овоїдної форми, зі згладженим рельєфом поверхні, убогою васкуля-ризацией оболонки. Капсула зазвичай білого кольору, судини видно тільки в області маткової труби (рис. 28). Можливий і білувато-рожевий відтінок забарвлення з невираженою васкуляризацією. Консистенція пухлини щільна.

Проста серозна кистома при бічному освітленні на відміну від ретенційних утворів має різне забарвлення — від блакитного до білувато-сірого, що пояснюється нерівномірною товщиною капсули. Кистома найчастіше тонкостінна, незміненою яєчникової тканини практично немає, судинний малюнок виражений значно, деякі ділянки судин розширені (рис. 29).

Циліоепітеліальна папілярна кістома зазвичай видно у вигляді утворення з щільною, непрозорою, білуватою гладкою капсулою. Важливою диференційно-діагностичною візуальним ознакою є сосочкові розростання на зовнішній поверхні капсули пухлини. Вони можуть бути одиничними у вигляді „бляшок», які виступають над поверхнею, або у вигляді скупчень і розташовуються в різних відділах яєчника. У зв’язку з цим необхідно оглядати всю капсулу повністю.

Фіброма яєчника. Псевдомуцинозна кістома при лапароскопії являє собою пухлину неправильної форми з щільною, товстою непрозорою капсулою різного кольору (від белесовато-сірого до синюшного). Видно межі між „камерами». На капсулі добре видно яскраві, розгалужені, нерівномірно потовщені великі судини. Багатокамерні і односторонні пухлини найчастіше виявляються псевдомуцинозными кистомами.

Лапароскопія при підозрі на гормонопродуктивні пухлини має обмежене значення, так як пухлина може бути розташована в глибині яєчника і недоступна для огляду.

У разі перекрута ніжки пухлини яєчника при лапароскопії видно синюшно-багряного кольору освіта. Залежно від часу, що пройшов з моменту перекрута, зміни, викликані порушенням кровообігу в капсулі, різні. Іноді колір капуслы звичайний, але на поверхні її видно поодинокі або множинні точкові крововиливи (рис. 30). В деяких випадках пухлина темно-вишневого, майже чорного кольору.

Проста серозна кистома яєчника.

1-кістома яєчника; 2-петлі тонкої кишки; 3-сальник.

Перекрут ніжки кісти яєчника (1).

Рак яєчника. При раку яєчників величина пухлини може бути різною. Форма її округла, овальна або неправильна (рис.31). Пухлина горбиста, частіше м’якуватої консистенції. Поверхня в деяких ділянках залишається гладкою, але, як правило, являє собою тендітні, кришаться папілярні розростання у вигляді кольорової капусти білястої, сірувато-жовтуватого, темно-вишневого кольору з ділянками крововиливів.

Метастаз раку яєчника в печінку.

1-тканина печінки; 2-метастаз. Крім органів малого тазу і прилеглих сусідніх органів, при підозрі або встановленні наявності раку яєчників необхідно оглянути печінку, великий сальник і парієтальну очеревину. Лапароскопічний діагноз IV стадії поширення раку яєчників грунтується на виявленні на поверхні печінки, парієтальної очеревині щільних білувато-жовтуваті утворень або таких же папілярних розростань, як і в малому тазі. Вони можуть бути поодинокими або у вигляді скупчень. Іноді в печінці видно окремі вузли (рис. 32). У черевній порожнині під час лапароскопії при раку яєчників виявляють рідину від декількох мілілітрів до 1-2 л і більше. Асцитичну рідину необхідно не тільки оцінити візуально, але і піддати отриманий аспірат цитологічному дослідженню. Якщо кількість вільної рідини недостатньо, то під час лапароскопії через голку для накладання пневмоперитонеуму або операційний канал лапароскопа вводять новокаїн або ізотонічний розчин хлориду натрію і проводять аспірацію змиву.

^ Рис.33. Рак маткової труби.

1 — маткова труба; 2 — маніпулятор. Оцінка стадії ракового процесу та можливості виробництва радикальної операції не можуть ґрунтуватися лише на даних лапароскопії, так як при візуальній діагностиці видно лише верхній полюс пухлинного конгломерату і судити про поширеність процесу в параметрии не представляється можливим.

У деяких хворих з підозрою на пухлину яєчників при лапароскопії можна діагностувати рак маткової труби. При цьому маткова труба набрякла, деформована, жовтуватого або багряно-синюшного кольору з крововиливами, розмір її збільшений( рис. 33).

Проведені нами дослідження показали, що застосування лапароскопії при підозрі на пухлину яєчника важливо ще й тому, що наявність його новоутворення можуть імітувати деякі патологічні стану, які не потребують оперативного лікування (деякі форми запальних тубоовариальных утворень, спайковий процес в черевній порожнині, варикозне розширення вен, зовнішній ендометріоз).

Таким чином, пухлини і пухлиноподібні утворення яєчників мають чітку візуальну картину, яка допомагає поставити точний і ранній діагноз, а отже, сприяє більш правильному вибору методу терапії.

При варикозному розширенні вен малого тазу, що імітує при гінекологічному дослідженні пухлина яєчників, під час лапароскопії видно незмінені яєчники і маткові труби. У мезосалишнксе і в основі широких маткових зв’язок видно розширені до 1-1, 5 см в діаметрі звивисті вени, що утворюють „клубки».

При розширенні пристінкових тазових вен парієтальних очеревина малого таза нерівномірно вибухає, через неї просвічують синюшного кольору пульсуючі судини.

При венозній стазе розміри матки збільшені, вона має трикутну форму, серозний покрив її нерівномірний, краснова-тоцианотичный, „мармуровий», можуть бути видні розширені вени, особливо на рівні внутрішнього зіва.

Хвора з, 49 років, надійшла з діагнозом кістоми лівого яєчника. Скарг при надходженні не пред’являє. Анамнез захворювання: під час профілактичного огляду виявлено пухлиноподібне утворення лівого яєчника. Менструальна функція не порушена. Були одні нормальні пологи. З 1975 р. страждає запаленням придатків матки. Супутні захворювання: гіпертонічна хвороба II стадії. Варикозне розширення вен нижніх кінцівок.

Проведено клінічне обстеження, включаючи рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту. Патологічних змін не виявлено. Зовнішні статеві органи без особливостей. Шийка матки циліндричної форми, не змінена, виділення слизові. Дворучне гінекологічне дослідження: шийка матки звичайної консистенції. Матка нормальної величини, щільна, рухлива, безболісна. Справа придатки матки не визначаються. Зліва пальпується пухлиноподібне утворення, чутливе при пальпації, без чітких контурів, обмежене в рухливості, приблизні розміри 6×8 см. склепіння глибокі. Встановлено діагноз кістоми лівого яєчника (?), хронічного лівостороннього аднекситу (?). З огляду на нечіткість пальпаторних даних, з діагностичною метою проведена лапароскопія: матка в серединному положенні, нормальної величини. Серозний покрив її червонувато-ціанотичного нерівномірного «мармурового» забарвлення. Обидві маткові труби і яєчники оглянуті на всьому протязі — не змінені. З обох сторін в мезосальпінксі виявлено варикозне розширення вен. Зліва в області параметрію вени розширені до 1 см в діаметрі у вигляді клубка. Розширені і пристінкові вени таза.

Наведене спостереження свідчить про те, що пухлина яєчника може бути імітована варикозним розширенням вен малого тазу, яке діагностується лише при лапароскопії.

За нашими даними, з 143 хворих, які зазнали діагностичної лапароскопії у зв’язку з підозрою на пухлину яєчників, ‘/з виявилося можливим відмовитися від оперативного лікування. У цих хворих замість передбачуваної пухлини яєчників були діагностовано злуковий процес, тубооваріальні утворення запального характеру, пухлини кишечника, варикозне розширення вен параметрію. У 11 хворих патологічних змін геніталій не виявлено.

У 3 жінок огляд органів малого тазу не вдався через вираженого спайкового процесу. Згодом 2 хворих були оперовані. З них у однієї хворої в конгломераті спайок петель кишечника були „замуровані» яєчники нормальної величини, в іншої, яка перенесла надпіхвова ампутації матки без придатків, спайковому конгломераті була виявлена ретенційна кіста яєчника.

Лапароскопічний діагноз не збігся з операційним у 2 хворих: ендометріоїдна і дермоїдна кіста були розцінені як кістоми. Діагностична помилка не вплинула на вибір методу лікування.

Точність лапароскопічної діагностики пухлин яєчників, за даними лапароскопії, склала 96,5%. 5.4. Лапароскопічна картина при запальних захворюваннях внутрішніх статевих органів Незважаючи на велику кількість досліджень, присвячених запальних захворювань внутрішніх статевих органів жінок, багато аспектів даної проблеми потребують подальшої розробки.

Зокрема, до цього часу залишається актуальною диференціальна діагностика гострих запальних захворювань внутрішніх статевих органів і гострої хірургічної патології органів черевної порожнини (найчастіше гострий апендицит) у жінок. Відсутність чітких критеріїв нерідко призводить до діагностичних помилок і необгрунтованого чревосечению [Назаров В. Г., 1974; Ричковський Г. Ф., 1978; Левітан Е. Я. та ін., 1979, і ін.]. Вичікувальна тактика ведення хворих з неясною клінічною картиною пов’язана з прогресуванням захворювання і розвитком ускладнень. Крім того, до цього часу не вироблена єдина тактика ведення хворих з гострими запальними захворюваннями внутрішніх статевих органів, що протікають з явищами пельвеоперитонита. Одні автори [Голубєв Ст. А., 1975] в цих випадках вважають показаним чревосеченіе, більшість же дослідників [Романовська Н.П. та ін, 1972; Бакулєва Л. П., 1976; Нікітіна З. П., 1977, і ін] пропонують проводити консервативну протизапальну терапію. При відсутності ефекту від проведеного лікування рекомендується вдаватися до операції. У разі відсутності анатомічних змін у внутрішніх статевих органах обсяг втручання, на думку більшості дослідників, повинен бути обмежений ревізією органів малого тазу і черевної порожнини, звільненням останньої від патологічного випоту з подальшим введенням в неї антибіотиків.

В останні роки важливе значення в диференціальній діагностиці гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини, у тому числі і гострих гінекологічних захворювань, набуло лапароскопічне дослідження. Цей метод дозволяє в максимально короткий термін отримати об’єктивні відомості про характер захворювання, своєчасно вирішити питання про необхідність оперативного лікування, а у деяких хворих дренувати черевну порожнину за допомогою ендоскопа. Необхідно відзначити, що погляди на використання лапароскопії при гострих хірургічних і гінекологічних захворюваннях не однозначні. Деякі автори вважають цей метод цінним [Березів Ю. О. та ін, 1971; Гаджієв В. С. та ін, 1978; Frangenheim, 1972; Cibis та Luis, 1975], інші [Грязнова В. М., 1972; Semm, 1978] розцінюють гострі запальні процеси органів черевної порожнини, у тому числі внутрішніх геніталій, абсолютним або відносним протипоказанням до застосування лапароскопії з-за можливості генералізації процесу.

Досвід застосування лапароскопії в невідкладній хірургії в останні роки [Березів Ю. О. та ін, 1976; Савельєв B. C. та ін, 1977; Горишняк А. В., 1978] свідчить про великих діагностичних можливостях цього методу при диференціальній діагностиці гострого запального процесу внутрішніх геніталій та хірургічної патології. У хірургічній практиці необходімостьлапароскопічного дослідження при явищах гострого живота вже не дискутується. В гінекологічній практиці лапароскопія до цього часу ще не отримала належного поширення.

Лапароскопічна діагностика гострих запальних процесів внутрішніх статевих органів ґрунтується на зіставленні даних анамнезу, клінічних симптомів у поєднанні з прямими та непрямими ознаками захворювання, виявленими при дослідженні.

Лапароскопія хворих з гострими запальними процесами показана при неможливості виключити гостре хірургічне захворювання (особливо гострий апендицит) або розрив гнійних утворень придатків матки. Крім того, вона показана при відсутності ефекту від проведеної комплексної протизапальної терапії або наростанні місцевих і загальних симптомів запалення.

Лапароскопія починається із загальної оцінки стану парієтальної та вісцеральної очеревини, характеру ексудату, змін судин черевної порожнини і безпосередньо передбачуваної зони патології (органів малого тазу, області сліпої кишки і червоподібного відростка). Беруть матеріал для бактеріологічного дослідження.

Накопичений нами досвід дозволяє виділити наступні групи лапароскопічної картини при гострому запальному процесі: 1) гострий катаральний сальпінгіт; 2) катаральний сальпінгіт з явищами пельвеоперитонита; 3) гострий гнійний аднексит з явищами пельвеоперитонита або дифузного перитоніту; 4) гнійні пухлиноподібні утворення придатків матки; 5) розрив пиосальпинкса або тубоовариального гнійного освіти, розлитий перитоніт.

Ендоскопічна картина катарального сальпінгіту характеризується потовщенням, набряком, гіперемією серозного покриву однієї або обох маткових труб. Судинний малюнок різко посилений, добре видно не тільки на серозної оболонки маткової труби, але і на очеревині, що прикриває тіло матки (рис. 34). Практично завжди видно набряк і гіперемія яєчників (оофорит, рис. 35).

Особливостями лапароскопічної картини гострого катарального сальпінгіту з пельвеоперитонитом є гіперемія, набряк парієтальної очеревини малого тазу, наявність дрібних крововиливів; очеревина тьмяна. Маткові труби гіпер-сформовані, набряклі, нерідко з четкообразными потовщеннями. ФІМ-бріальні відділи маткових труб вільні, що відокремлюється відсутня.

Масивні кровотечі при хворобах стравоходу — Гострі захворювання органів черевної порожнини.

Зміст Гострі захворювання органів черевної порожнини Загальні зауваження по діагностиці Основні відомості з анатомії черевної порожнини Болі в області живота Патогенез болю в області живота Иррадиированные і проектоване болю Практичні висновки з болів в області живота Анамнез Дослідження хворого — біль Дослідження хворого — блювота Огляд хворого Дослідження хворого — пальпація Дослідження хворого — перкусія Дослідження хворого, аускультація Дослідження тазу Гінекологічне дослідження Неврологічне дослідження Лабораторні дослідження Дослідження черевної порожнини під час операції Підготовка хворих до операції Кровотечі (підготовка хворих до операції) Шок (підготовка хворих до операції) Анестезія (підготовка хворих до операції) Підготовка хворих з ускладненнями до операції Перитоніт Патологоанатомічна картина перитоніту Боротьба організму з інфекцією при перитоніті Токсемія при перитоніті Пошкодження, обумовлені перитонітом Загальні патологічні зміни при перитоніті Ускладнення при перитоніті Лікування перитоніту Антибіотики Дозування і ускладнення антибіотиків і сульфаніламідів Вибір антибіотика в залежності від ураженого органу Гострий апендицит Клінічна картина гострого апендициту перед перфорацією Діагноз гострого апендициту Клінічна картина гострого апендициту після перфорації Диференціальний діагноз апендициту після перфорації Диференційний діагноз при різних розташуваннях червоподібного відростка Поведінка лікаря при гострому апендициті Перфорація виразки шлунка і дванадцятипалої кишки Прикрите прорив виразки Тактика хірурга при перфорації виразки Масивні кровотечі з травного тракту Масивні кровотечі при хворобах шлунка і дванадцятипалої кишки Масивні кровотечі при хворобах стравоходу Масивні кровотечі з травного тракту при хворобах крові Масивні кровотечі з травного тракту при хворобах кишечника Масивні кровотечі з травного тракту при аневризмах, новоутвореннях, абсцесах Діагноз при масивних кровотечах із травного тракту Тактика хірурга при масивних кровотечах із травного тракту Гострий холецистит Лікування гострого холециститу Жовчний перитоніт без перфорації жовчних шляхів, Гострі захворювання підшлункової залози Лікування гострих захворювань підшлункової залози Гостра непрохідність травного тракту Клінічна картина гострої механічної непрохідності Диференціальний діагноз гострої механічної непрохідності Локалізація непрохідності Форма непрохідності Причини непрохідності Заворот кишечника Внутрішні защемлені грижі Інвагінація Обтураційна непрохідність Непрохідність при запальних змінах Непрохідність при пухлинах Динамічна непрохідність Поведінка при механічній непрохідності Поведінка хірурга при різних формах механічної непрохідності Поведінка лікаря при динамічній непрохідності Обмеження зовнішніх гриж Клінічна картина обмеження різних видів гриж Поведінку при защемлених грижах Поведінку при різних типах гриж Гостре запалення придатків Розрив пиосальпинкса у вільну черевну порожнину Перекручення ніжки кісти яєчника Позаматкова вагітність Клінічні симптоми позаматкової вагітності Гематома позаду матки Гострі симптоми з боку черевної порожнини у вагітних Гострі симптоми при захворюваннях сечостатевих органів Стани при захворюваннях сечостатевих, що вимагають екстреної операції Болі типу ниркової кольки, вимагають екстреної операції Порушення сечовипускання Патологічні зміни складу сечі Болі в яєчку і вздовж сім’яного канатика Травми черевної порожнини Пошкодження паренхіматозних органів Проникаючі травми черевної порожнини Поранення шлунка і кишечника Поранення паренхіматозних органів Поранення органів сечовидільної системи Гематоми предбрюшинные і заочеревинні Вогнепальні поранення сідниць і прямої кишки Тактика хірурга при травмах черевної порожнини Тактика хірурга при пошкодженні паренхіматозних і сечової системи органів Рентгенодіагностика гострих захворювань органів черевної порожнини Оцінка оглядових знімків черевної порожнини Оглядовий рентгенівський знімок нормальної черевної порожнини Рентгенодіагностика обтураційній непрохідності Рентгенодіагностика странгуляційної непрохідності Рентгенодіагностика паралітичної непрохідності Рентгенодіагностика запальних змін і перитоніту Рентгенодіагностика ранніх післяопераційних непроходимостей Непрохідність судин брижі Флегмона шлунка Флегмона кишечника Заворот сальника, жирових відростків, шлунка Захворювання органів дихання можуть симулювати гострий живіт Захворювання органів черевної порожнини можуть симулювати гострий живіт Серцево-судинні захворювання можуть симулювати гострий живіт Неврологічні захворювання можуть симулювати гострий живіт Захворювання обміну речовин можуть симулювати гострий живіт Хвороби крові можуть симулювати гострий живіт Отруєння, тропічні захворювання можуть симулювати гострий живіт.

Варикозне розширення вен стравоходу . Варикозні розширення вен стравоходу виникають внаслідок збільшення тиску у ворітній вені, причинами якого є: утруднений відтік крові з ворітної вени, печінки, печінкових вен у напрямку до нижньої порожнистої вени. Причиною розширення вен стравоходу служать: 1) цироз печінки (70% випадків) і 2) тромбоз ворітної вени або її відгалужень (30% випадків)*.

* Здавлення ворітної вени пухлиною, рубцевою тканиною, хвороба Хіарі та ін.-Ред.

Рис. 68. Блокування: а-позапечінкове і в-внутрішньопечінкове.

Механізм виникнення розширень вен стравоходу представлений на рис. 69. Кровотечі з розширених вен з’являються у хворих, у яких судинні з’єднання не є достатніми для забезпечення відтоку крові з ворітної вени в нижню порожнисту вену. Прямою причиною кровотечі може бути раптове збільшення тиску в ворітної вені (кашель, блювота, значна фізична напруга, механічна травма) або перетравлення стінки вени закидається в стравохід шлунковим соком.

Рис. 69. Схема, що пояснює механізм виникнення розширення вен стравоходу. А-кровообіг в нормі; в-гіпертонія в ворітної вені (Requartb). Розширення вен найбільш виражено в нижній частині стравоходу і тільки іноді досягає рівня дуги аорти. Кровотеча може проявитися кривавою блювотою або, рідше, баріться стілець. Воно може виникнути у хворого, який лікувався з приводу хвороби печінки, може з’явитися раптово як перший симптом захворювання, причому ніколи не супроводжується болем.

Рис. 70. Дрібні судинні розширення, так звані павучки, часто виникають при цирозі печінки.

Рис. 71. Так звані печінкові долоні; затушовані місця відповідають почервонілим поверхонь. При кровотечах на фоні цирозу печінки спостерігається збільшення селезінки, розширення поверхневих вен черевної та грудної області, асцит з можливою жовтяницею, іноді визначається збільшена, тверда, з нерівними краями печінка, розлади сечовипускання і такі симптоми непостійні, як дрібні розширені капіляри або так звані павучки. Останні підтверджують діагноз цирозу головним чином у тому випадку, коли вони розташовані в області печінки* (так звані печінкові руки). Дуже рідко зустрічаються: слабкий волосяний покрив пахової області і статевих органів, а у чоловіків — іноді збільшення сосків. Найбільш важливими симптомами є збільшення селезінки і розширення підшкірних вен живота.

* Досить часто розширення вен на обличчі спостерігається у людей, які тривалий час перебувають на свіжому повітрі.

При кровотечах на тлі тромбозу ворітної вени відзначається збільшення селезінки. Кровотечі цього типу зустрічаються частіше у людей молодих, з хорошим загальним станом.

Рис. 72. Трубка Sangsteken для тампонади кровотечі з розширених вен стравоходу. Точний діагноз розширення вен стравоходу можна поставити тільки на підставі рентгенологічного дослідження. Однак треба знати про те, що безпосередньою причиною кровотечі при збільшенні тиску у ворітній вені можуть бути розширені вени шлунка, які при рентгенологічному дослідженні * визначаються з великим трудом.

* Спленопортографія, езофагоскопія і гастроскопія дозволяють поставити точний діагноз, якщо за станом хворого немає протипоказань до їх застосування. — Ред.

При масивному кровотечі з розширених вен прогноз завжди дуже серйозний. Найбільш правильно спочатку провести консервативне лікування, засноване на переливанні крові, застосуванні зонда Сангстекена (Sangsteken) і заспокійливих препаратів — морфіну або опію. Зонд Сангстекену дуже добре зупиняє кровотечу з вен стравоходу. Однак він не повинен залишатися там більше 48 годин, бо може викликати пролежні і нове пошкодження вен. Через 48 годин, якщо кровотеча припиниться, хворого слід готувати до операції накладання анастомозу з венами черевної порожнини і провести цю операцію. Пептична виразка стравоходу (ulcus pepticum oesophagei) виникає досить рідко і найчастіше локалізується в нижній ділянці стравоходу. Масивні кровотечі з стравоходу можуть виникнути, як і в разі виразкової хвороби, після цілого ряду симптомів захворювання і можуть з’явитися несподівано, як первинний симптом хвороби. Смертельні крововиливи з виразок стравоходу зустрічаються рідко. Про це захворювання слід думати, коли у хворого постійно виникають болі відразу після їжі і головним чином при прийомі твердої їжі. Болі локалізуються в області нижньої частини грудини або за нею, іноді іррадіюють назад і вперед. Діагноз остаточно підтверджує рентгенологічне дослідження або езофагоскопія. У тих випадках, коли масивна кровотеча з виразок стравоходу є першим симптомом захворювання, без рентгенологічного дослідження або езофагоскопа (і спленопортографии.— Ред.) правильний діагноз неможливий. Запалення стравоходу, як і гастрит, може бути причиною кровотечі. Езофагіт з’являється на тлі гострих інфекційних захворювань, після заковтування дратівливих і пошкоджуючих речовин, після травматичних уражень і тривалої, наполегливої блювоти, в результаті тривалого перебування в шлунку катетерів, протягом запалення середостіння, а також туберкульозу лімфатичних залоз середостіння. Для гострого езофагіту характерні болі, що виникають за грудиною безпосередньо після їжі і пиття. Виключно рідко гострий езофагіт може бути причиною смертельної кровотечі. Клінічна діагностика цього захворювання не завжди точна і дуже важка, вимагає завжди підтвердження рентгенологічним дослідженням або эзофагоскопией. Останні в умовах гострої кровотечі зробити досить складно. Дивертикули стравоходу найчастіше є причиною кровотечі. Ці дивертикули утворюються при запаленні лімфатичних залоз середостіння як результат витягування стінок стравоходу. Вони локалізуються в середній частині стравоходу на передній або передньобоковій стінці навпроти поділу трахеї або недалеко від головного лівого бронха. Ширина дивертикула рідко перевищує 2-3 см. кровотеча виникає найчастіше в результаті виразки або ерозій слизової дивертикула. Клінічно розпізнати захворювання неможливо. Рентгенологічне дослідження має бути ретельним і копіткою, так як хворого слід неодноразово знімати в різних позиціях. В умовах гострої кровотечі швидка діагностика майже неймовірна. Злоякісні або доброякісні пухлини стравоходу. Найбільш часто кровотечі при злоякісних пухлинах стравоходу зустрічаються у випадках виразки пухлини. Кровотечі можуть виникнути як з первинної пухлини, локалізовані у самому стравоході, так і у випадках проростання пухлини з сусідніх органів, у верхній частині — при раку горла, гортані і трахеї, у середній частині — при пухлинах середостіння. Великі кровотечі з доброякісних пухлин — поліпів, ліпом, фібром, міом, які локалізуються, як правило, в нижній частині стравоходу, зустрічаються виключно рідко. Точний діагноз, а головне диференціальний діагноз з пухлинами шлунка на підставі тільки клінічного дослідження поставити важко. Про рак стравоходу як про причину кровотечі слід думати тоді, коли хворий перед цим скаржився на постійно наростаючі труднощі при живленні, які потім стають причиною аліментарної дистрофії. Сифіліс, туберкульоз, актиномікоз виключно рідко можуть бути причиною гострої кровотечі з стравоходу. Кровотеча як результат чужорідного тіла, що знаходиться в стравоході, може діагностуватися на підставі анамнезу, а також рентгенологічного дослідження. Діафрагмальна грижа (hiatus herniae). При діафрагмальної грижі в області отвору стравоходу досить часто в шлунку виникають гіперемія слизової, ерозії, дивертикули і виразки. Вони можуть бути причиною кровотечі. Без рентгенологічного дослідження діагностика дуже важка.

Дуплексне сканування судин черевної порожнини.

Переваги уз-дослідження: нешкідливість, доступність, висока інформативність, відсутність протипоказань, можливість динамічного спостереження.

Основні показання до проведення діагностики:

— скарги на болі в животі різної локалізації, набряки, підвищення артеріального тиску, диспепсичні порушення, метеоризм, важкість у правому підребер’ї та епігастральній ділянці та ін;

— раніше діагностовані: спленомегалія (збільшення селезінки), гепатомегалія (збільшення печінки), наявність вільної рідини в черевній порожнині; варикозне розширення вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, околопупочной області, нижніх кінцівок;

— підвищення рівня холестерину в крові;

— вік пацієнтів понад 50 років;

— травми черевної порожнини в анамнезі;

Протипоказання : немає.

Підготовка до діагностики : обов’язковою умовою є останній прийом їжі за 7-8 годин до обстеження. За два дні до дослідження рекомендовано виключити з раціону харчування продукти, що викликають підвищене газоутворення (овочі, фрукти, борошняні та молочні продукти, газовані напої). Пацієнтам зі схильністю до метеоризму бажаний за 1-2 дні до діагностики прийом ентеросорбентних препаратів (активоване вугілля, Еспумізан та ін.).

Час дослідження : 30-40 хвилин.

Методика проведення дослідження :

Дослідження проводиться полипозиционно. Пацієнт по черзі укладається на спину, лівий і правий боки і живіт. Для поліпшення проведення ультразвукових хвиль і підвищення якості ехо-картини на шкірні покриви досліджуваних областей наноситься спеціалізований гель; Проводиться діагностика судин внутрішніх органів: печінки, селезінки, нирок, підшлункової залози; досліджуються черевний стовбур, мезентеріальні артерії, черевна аорта, клубові артерії, басейн нижньої порожнистої вени; з допомогою допплерівських режимів діагностики та додаткових функціональних проб вимірюються спектральні характеристики кровотоку.

Часто виявляються патології :

— стенозуючий атеросклероз артерій;

— тромби в просвітах вен і артерій;

— ознаки портальної гіпертензії;

— діагностика стану після установки кава-фільтра в нижній порожнистої вені;

— аневризми черевного відділу аорти;

— экстравазальная компресія судин;

— порушення гемодинаміки в органах черевної порожнини;

— аномалії розвитку ниркових судин;

— Діагностика станів після ангіопластики і стентування судин і ін.;

Рекомендовані консультації фахівців: терапевти, хірурги, гастроентерологи, серцево-судинні хірурги, гепатологи.

Лікування п’явками варикозного розширення вен.

Лікування п’явками варикозного розширення вен допоможе не просто усунути симптоматику, а впливати на всю венозну систему. Медцентр на сході Москви має необхідну базу.

Варикоз-це зчеплення вен, схоже на клубок. Найчастіше поразка-саме на ногах. У людей із зайвою вагою вузлові освіти практично не помітні. Пацієнт з ожирінням скаржиться на оніміння, що тягнуть болі в ногах, але точну причину встановити вдається не завжди. А після втрати ваги варикозне розширення вен стає помітним, і хворі помилково вважають, що це – ускладнення схуднення.

Якщо варикоз запустити, можуть виникати трофічні виразки. Шкіра стає бура, як пергамент, на дотик. Тут навіть п’явки вже не допоможуть, потрібна тільки операція.

Користь гірудотерапії.

В слині п’явок – безліч біологічно активних речовин. Ферменти колагеназ, гіалуронідаз збільшують проникність судин і тканин. Черв’яки надають бактеріостатичну, бактерицидну дії. Фермент гірудин має протизапальний ефект, розріджує кров. Дестабілаза активно діє на старі тромби. В секреті слини п’явок також міститься апіраза (проти запалень). Завдяки гірудотерапії в крові значно скорочується концентрація холестерину.

Особливості лікування варикозу п’явками.

П’явок на ноги можна ставити майже скрізь, за винятком внутрішньої поверхні стегна, щоб вони не присмокталися до артерії. Природно, в першу чергу черв’яків розташовують на проблемній зоні. Точки постановки підбираються в індивідуальному порядку, але з урахуванням таких особливостей. Ставлять їх уздовж, в шаховому порядку. Відстань від вен – не менше сантиметра. У місця закупорки судин ставити черв’яків не можна.

Скільки ставити організмів, залежить від ступеня варикозного розширення вен. Зазвичай – не більше п’яти за сеанс.

Якщо варикозна хвороба протікає без запалення, процедури можна повторювати протягом місяця по 2 рази в 7 днів.

За рік слід пройти два курси терапії – навесні (з березня по квітень) або восени (вересень-листопад). При необхідності можливе лікування взимку, але тільки не влітку. П’явки не люблять спеку. Водночас при пітливості з’являється ризик роздратування.

Перші результати повинні бути помітні вже через два сеанси. Якщо зникли больові відчуття, оніміння, уражені вени не виділяються, все одно кидати курс не варто. Важливо довести лікування вен п’явками до кінця, щоб уникнути рецидивів.

Гірудотерапію краще проходити тільки в хорошому медичному центрі, де перед призначенням лікування обов’язково проведуть обстеження, зроблять УЗД вен ніг. Запишіться в «Мед Асс» і отримаєте напрямки на аналізи у м Новогиреево.

Здуття живота.

Нерідко це неприємне відчуття є суб’єктивним, коли пацієнт скаржиться на внутрішнє здуття. Якщо відсутні будь-які захворювання, здуття обумовлено скупченням газів або повітря. До такого явища призводить заковтування значних порцій повітря разом з їжею, а також вживання газованих напоїв. Повітря може або відригуватися, або він виявляється в кишечнику, і виходить з організму через анальний отвір.

Причини здуття живота.

1. До найбільш поширених причин можна віднести занадто велика кількість з’їденої солодкої і здобної їжі . Такі продукти містять вуглеводи в легкозасвоюваній формі, що забезпечує реакцію бродіння, і як наслідок – посилене газоутворення.

2. Попадання великої кількість клітковини і крохмалю в організм. Існує особлива група продуктів, що містить дані речовини у великих кількостях. Це хліб з житнього борошна, капуста, картопля, бобові, та інші продукти.

3. Різні захворювання . Наприклад, гази утворюються, якщо у хворого є один з різновидів ферментопатії-брак ферменту, який необхідний для розщеплення лактози на фруктозу і глюкозу, він називається – лактаза. Вироблення даного ферменту відбувається в тонкому відділі кишечника. Наприклад, молоко, що містить нерозщеплений молочний цукор надходить в товстий кишечник, і далі відбувається його перетравлення за допомогою участі місцевої мікрофлори. Цей процес не обходиться без активного газоутворення, при якому виникає відчуття розпирання після прийняття їжі.

Інше захворювання — дисбактеріоз -зустрічається незалежно від вікової категорії пацієнтів. У цьому випадку змінюється кишкова мікрофлора, так як порушується баланс між кількістю корисних і умовно-патогенних бактерій, які завжди присутні в організмі людини.

Якщо немає проблем зі здоров’ям, то корисні мікроорганізми завжди надають переважну дію на патогенні. У разі розвитку дисбактеріозу патогенна мікрофлора збільшується, нормальний процес переробки їжі виявляється порушений, газоутворення стає більш вираженим.

4. Якщо здуття живота спостерігається локально, і можна припустити, що воно зосереджене в певному кишковому ділянці, то не виключено, що на шляху газів є механічна перешкода. Що це може бути? Можливе утворення пухлини, або кишкової непрохідності, що має різні причини.

5. Здуття живота може бути обумовлено порушенням кишкової рухової функції. Таке нерідко спостерігається при викликають інтоксикацію кишкової мускулатури інвазіях, а також при порушеннях кровообігу. Як приклад, можна привести варикоз. В даному випадку має місце застій крові в венозної кишкової мережі.

6. При визначенні причини не варто виключати такий варіант, як істеричне розлад . Медична практика знайома і з іншими захворюваннями, які супроводжуються симптомом здуття живота, причому явище може спостерігатися незалежно від прийому їжі.

Здуття живота при вагітності.

Особливість в тому, що чим більше термін вагітності, тим сильніше виражене здуття, так як збільшена матка тисне на кишечник, звільняючи для себе все більше простору в черевній порожнині.

Якщо в звичайному стані кишечника гази виділяються помірно, то під час вагітності їх збирається значно більше. При цьому розпирання нерідко супроводжується не тільки певним дискомфортом, але і болем, нерідко спостерігається запор.

В крові у вагітних спостерігається збільшення рівня прогестерону. Цей статевий гормон необхідний, щоб знімати спазматичні стани м’язів, тим самим запобігаючи можливість викидня. Але також цей гормон діє расслабляюще і на кишкові м’язи, тому їжа може застоюватися, викликаючи посилене утворення газів.

Що робити?

Дотримуйтеся дієти. Відмовтеся від газованих напоїв, капусти, бобових, чорного хліба, їжте менше овочів і фруктів.

Приймайте їжу п’ять-шість разів на день невеликими порціями, перед їжею можна вживати харчові ферменти, а також інші лікарські препарати. нижче «як лікувати здуття живота»).

Здуття живота у дитини.

Причиною підвищеного газоутворення у дітей, перш за все є незбалансований раціон, зловживання солодощами або продуктами, багатими клітковиною. Також здуття живота може бути обумовлено непереносимістю деяких продуктів харчування, таких, як молоко.

Але є і більш серйозні причини. Наприклад, хронічний лямбліоз, який поширений у малюків дошкільного віку, а так само зустрічається у школярів. Характер захворювання рецидивуючий, і має такі ознаки:

здуття живота, метеоризм, бурчання в області кишечника.

Всі ці симптоми супроводжуються загальною слабкістю, поганим апетитом, порушенням сну.

Якщо відсутні серйозні захворювання травної системи, які встановлюються лікарем, то скорегувати стан і позбавити дитину від здуття живота і метеоризму можна застосуванням так званих вітрогінний коштів, наприклад, дати дитині Еспумізан.

Здуття живота у новонародженого.

Немовлята часто плачуть, перебирають ніжками, від чого багато молодих мам буквально впадають в паніку. У більшості випадків така поведінка новонародженого викликано здуттям живота, і кишковими коліками. Подібне явище вважається майже нормою, і спостерігається у дітей до піврічного віку.

В цьому віці ще не відбулося остаточне формування шлунково-кишкового тракту малюка, і є гострий дефіцит бактерій, необхідних для переробки молока. Нерідко в кишечнику немовлят відбувається розвиток патогенної флори і кишкової палички. У зв’язку з цим починається підвищене утворення газів, що супроводжується різкими больовими відчуттями.

Під час годування дитина може заковтувати зайве повітря. Це трапляється внаслідок неправильного положення малюка під час годування, або ж має місце неправильне прикладання до грудей. Батьки не повинні забувати потримати немовля у вертикальному положенні, коли годування закінчено. Таким чином, повітря відійде, і проблема з здуттям живота буде вирішена природним способом.

Як лікувати здуття живота?

Якщо проблема полягає в тому, що людина проковтує занадто багато повітря, то слід провести корекцію в поведінці хворого, переглянути деякі звички. Можливо, доведеться відмовитися від вживання жувальної гумки, куріння, обмежити вживання газованих напоїв.

Часто у здутті живота винне неправильне харчування, коли людина вживає багато грубої клітковини. В цьому випадку потрібно внести зміни в щоденне меню, виключивши з нього продукти, які сприяють газоутворенню в кишечнику: бобові, молоко, капуста, свіжі фрукти у великій кількості, соління, хліб з житнього борошна, та інше. Має значення, скільки разів на день приймається їжа. Слід перейти на п’яти – шестиразове харчування зменшеними порціями. Під час прийому пиши не можна поспішати, потрібно пережовувати кожен шматочок дуже ретельно.

Якщо в результаті обстеження лікар виявив хронічний панкреатит, і на тлі цього захворювання розвинувся метеоризм, то курс лікування входять лікарські препарати, що містять певні ферменти: Мезим форте, Панкреатин, Креон, Смекта, та інші.

У деяких випадках Креон призначають і дітям, так як він сприяє нормальній роботі кишечника, поліпшує його стан. Доза ліків призначається педіатром в індивідуальному порядку.

Якщо лікування потрібне дорослому пацієнту, то середня доза ферментів містить 20 000 одиниць. На упаковці з препаратом завжди вказано, яка кількість одиниць міститься в одній таблетці.

Препарати з вмістом ферментів приймаються після прийому їжі, запивати потрібно лужною мінеральною водою без газу. Можна використовувати Боржомі.

У наш час одним з головних засобів фахівці називають Еспумізан , а так ряд інших препаратів, основою яких є Симетикон.

Еспумізан приймається у вигляді капсул або емульсії, під час прийому їжі. Зазвичай досить двох-трьох разів на день, в деяких випадках показано застосування перед сном.

Препарат застосовується як епізодичний засіб, в тому випадку, якщо здуття живота викликано незвичною їжею, зміною звичного режиму. Призначається і хворим, які перенесли операцію. В аптеках фармацевт може вам запропонувати ліки, до складу яких входить Креон і Еспумізан, наприклад, такі як Панкрефлат . Слід пам’ятати, що будь-який лікарський засіб можна приймати тільки після консультації з фахівцем.

Не знаєте як підібрати клініку або лікаря за прийнятними цінами? Єдиний центр запису по телефону +7 (499) 519-32-84 .

Пацієнт К. 31 року доставлений в клініку машиною «Швидкої допомоги». При надходженні: пасивний, загальмований, апатичний, не завжди відразу і адекватно відповідає на питання. Мова обкладена. Температура 36,5 °C. Шкірні покриви і слизові жовтяничним, на шкірі верхньої частини тулуба телеангіектазії, виявлена еритема долонь. Живіт збільшений за рахунок асцитної рідини, що ускладнює пальпацію печінки. Набряки нижніх кінцівок. Межа лівого шлуночка серця дещо збільшена. АТ 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмічний. Результати лабораторного обстеження:

Загальний аналіз крові.

Нb — 108г/л; еритроцити 4,0*10 12 /л, лейкоцити 4,8*10 12 /л; ШОЕ 35мм у годину.

Біохімічне дослідження крові.

загальний білірубін 7,1 мг%

вміст сечовини-знижено.

протромбіновий індекс — знижений.

активність холінестерази — знижена.

Австралійський Аг-не виявлений.

Питання: 1. Які механізми розвитку зазначених змін шкірних судин і стійкої еритеми долонь у К.? Які ще симптоми обумовлені цим же ефектом? 2. Які причини портальної гіпертензії і асциту? Яка роль асциту у вторинних порушеннях функцій організму? 3. Чи є у К. ознаки печінкової недостатності? Якщо так, то який механізм їх розвитку? 4. З урахуванням клінічних і лабораторних даних, розвиток яких форм патології є підстави допускати у К.: цукровий діабет? Гострий гепатит? Цироз печінки? Чому? 5. Які додаткові дані вам необхідні для точної відповіді на два останніх питання? Відповіді: 1. Еритема долонь пов’язана зі зміною структури стінок мікросудин, в тому числі – з розширенням капілярів, потовщенням адвентиції стінок венул і звуженням їх просвіту (телеангіектазії). Структурні зміни обумовлені, в основному, надлишком естрогенів. Зазвичай ці симптоми з’являються при дистрофічних ураженнях печінки, тому що печінкові клітини втрачають здатність інактивувати стероїдні гормони, в тому числі надниркових Походження. 2. Причинами портальної гіпертензії і асциту є: а) тривале підвищення системного венозного тиску при правошлуночковій недостатності серця. Венозне повнокров’я печінки веде до дистрофічних змін в ній і деструкції стінок мікросудин у зв’язку з розвитком склерозу печінки (цирозу); б) пряме ураження паренхіми печінки (вірусне, токсичне, алкогольне) завершується деструкцією значної кількості гепатоцитів і розвитком цирозу. Це унеможливлює нормальне проходження крові через печінкові капіляри, що призводить до венозної гіперемії в стінках кишечника. Порушення транскапіллярного обміну обумовлює вихід рідини з мікросудин і накопичення її в черевній порожнині (розвитку асциту). Вторинні наслідки розвитку асциту полягають у зменшенні загального обсягу циркулюючої крові (гіповолемія), механічному здавленні органів черевної порожнини, формуванні порто кавальних анастомозів (внаслідок портальної гіпертензії). 3. Так, у К. є типові ознаки печінкової недостатності:

• порушення білкового обміну (гипоальбулинемия, гипоонкия крові, онкотические набряки); • зниження рівня протромбіну (порушення згортання крові); • зниження синтезу холестерину і холінестерази, • низький рівень сечовини в крові, підвищення вмісту білірубіну (прямого і непрямого) в крові, • наявність компенсованого негазового ацидозу.

4. Цукровий діабет у К. можна виключити, тому що немає жодного кардинального ознаки останнього. Зростання рівня кетонових тіл обумовлено порушенням їх метаболізму в печінкових клітинах. Можна виключити також і гострий гепатит: у К. немає лихоманки і лейкоцитозу. В той же час є ознаки ушкодження печінкових клітин незапального характеру: збільшення і ущільнення печінки, розширення ворітної вени, вен стравоходу, зниження бар’єрної функції печінки, що типово для цирозу. В цілому, враховуючи і неврологічні зміни, можна говорити про розвиток прекоматозного стану. 5. Для однозначного твердження про наявність у К. печінкової недостатності і асциту необхідні додаткові дані. Вони отримані при додаткових дослідженнях: біохімічний аналіз крові: вільний білірубін 5,1 мг%, загальний білок 7,8 г%, альбуміни 3,0 г%, вміст холестерину знижено, АСТ 88 МО, АЛТ 60 МО; аналіз сечі: діурез 1200 мл/с, уд. вага 1,021, колір звичайний, білок 0,05%, цукру немає, уробіліноген не виявлено; КОС: рН 7,34; рСО2 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ -3,5 ммол/л; УЗД: печінка збільшена, відзначаються осередки дифузного ущільнення; діаметр портальної вени збільшений; наявність рідини в черевній порожнині; езофагоскопія: варикозне розширення вен стравоходу. З анамнезу стало відомо, що К. страждає хронічним алкоголізмом.

Розширення селезінкової вени у воротах селезінки. Що таке тромбоз селезінкової вени.

Більшість хвороб печінкових судин доводиться відрізняти від цирозу печінки.

Тромбоз ворітної вени. Гострий тромбоз ворітної вени спостерігається у хворих на цироз печінки. Ознаки перенесеного в минулому тромбозу ворітної вени виявляють приблизно у 10 % хворих цирозом. До утворення тромбів в ворітної вені привертають: запальні зміни її стінки, зміни коагуляційних властивостей крові, уповільнення швидкості кровотоку.

Гострий тромбоз ворітної вени з повним закриттям її просвіту спостерігається іноді при пілефлебіті, піогенному абсцесі у воротах печінки, септичних емболіях. Іноді він виявляється завершальним етапом поступового стенозування ворітної вени або її гілок зростаючої пухлиною, повторними дрібними тромбами.

Про тромбоз ворітної вени або її гілок слід думати у всіх випадках раптової появи болю в епігастральній ділянці, що поєднуються з різким здуттям живота, швидким накопиченням рідини в порожнині очеревини, повторною блювотою. У хворого цирозом блювота може бути кривавою; тромбоз починається зазвичай після незначної травми живота і нерідко закінчується смертю від некрозу кишечника.

Тромбоз окремих гілок ворітної вени протікає менш драматично. Тупі болі в області печінки або в правому підребер’ї тримаються протягом 1-2 днів, після чого поступово зникають. Під час болю іноді спостерігаються помірний лейкоцитоз, підвищення температури тіла до субфебрильного рівня.

Наскільки можна судити за результатами спленопортографії, за даними операцій і розтинів, частина утворилися тромбів надалі реканалізуется. Можливо, в частині випадків з самого початку утворюються пристінкові тромби, які звужують просвіт судини, але повністю його не обтурируют.

Тривале диспансерне спостереження за хворими поліцитемією дозволяє простежити за тим, як повторні тромбози окремих гілок ворітної вени призводять до формування портальної гіпертонії. Періодично у цих хворих з’являються більш-менш виражені болі в області печінки. Селезінка поступово збільшується. Іноді з’являється асцит, причому завжди залишається сумнів, розвинувся він внаслідок портальної гіпертонії або серцевої недостатності.

Своєрідна клінічна картина розвивається при неповному тромбозі системи ворітної вени з переважним ураженням селезінкової вени. Збільшення селезінки в цих випадках супроводжується ознаками гіперспленізму: анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією. Якщо уражена тільки селезінкова вена, розміри печінки залишаються нормальними і ознак її функціональної недостатності не розвивається. Збільшення печінки вказує на одночасне ураження внутрішньопечінкових гілок ворітної вени. Але і в цих випадках асцит і жовтяниця розвиваються дуже рідко, і в клінічній картині хвороби домінує спленомегалія. Вени стравоходу завжди виявляються розширеними.

Зазвичай пілефлебіт приєднується до будь-якої іншої хвороби. Особливо часто він виявляється ускладненням сепсису, апендициту, холециститу, виразкового коліту, хвороби Крона, дивертикуліту, загострень геморою. Нерідко пилефлебитом ускладнюються абсцеси печінки, холангіти, панкреатити, запалення жіночих і чоловічих статевих органів, мезадениты, паранефриты. Будь-яка операція на органах черевної порожнини може ускладнитися пилефлебитом.

Клінічна картина пілефлебіту різноманітна. У важких випадках у хворого спостерігаються повторні озноби, що супроводжуються проливними потами, висока температура, болі в правому верхньому квадранті живота. Порушення загального стану хворого, розміри печінки, вираженість жовтяниці, ступінь залучення в процес діафрагми і селезінки визначаються вагою інфекції. У більш легких випадках з’являються субфебрилітет, субіктерічность склер і слизових оболонок; печінка злегка збільшується, край її стає м’яким і болючим. На початку хвороби розміри селезінки зазвичай не змінюються, при більш тривалому існуванні пілефлебіту селезінка збільшується. В більш тяжких випадках в печінці утворюються абсцеси, і клінічна картина хвороби стає неотличимой від сепсису.

Коли пілефлебіт розвивається слідом за будь-яким гострим хірургічним захворюванням, діагноз його порівняно неважкий. На жаль, основне захворювання може протікати дуже легко і його нерідко навіть не діагностують. Причини помірної або навіть вираженої лихоманки в подібних випадках іноді тривалий час залишаються невідомими (про діагностичну роботу в подібних випадках див. главу «лихоманка неясної етіології»).

Після того як з’явиться збільшення печінки, пілефлебіт зазвичай доводиться відрізняти від абсцесу, первинної пухлини і нагноївся кісти печінки. Повторні посіви крові для виділення гемокультури дозволяють не тільки виявити етіологію лихоманки, але і вибрати найбільш відповідний антибіотик для проведення терапії.

Терапевту доводиться спостерігати, як правило, уповільнені форми пілефлебіту. Вони характеризуються нерізкими болями в області печінки, помірним лейкоцитозом, тривалою субфебрильною температурою тіла. Злегка збільшена печінка виявляється чутливою при пальпації. Кров в спостерігалися нами випадках уповільненого пілефлебіта виявлялася стерильною. Хвороба зазвичай приймалася за хронічний холецистохолангіт, хронічний апендицит або інше хронічне запальне захворювання будь-якого внутрішнього органу.

Причина лихоманки стає очевидною зазвичай тільки після тривалого спостереження, за час якого у хворого з’являються збільшення селезінки і ознаки більш-менш розвиненого колатерального кровообігу. Остаточний діагноз в подібних випадках ставлять за результатами спленопортографії, яка дозволяє виявити портальну гіпертонію і ознаки стенозу або закупорки окремих гілок ворітної вени.

Первинна портальна гіпертонія (синдром Ба). Процес облітерації пупкової вени, що починається після її перев’язки, іноді поширюється і на ворітну вену. Розвивається вроджений стеноз ворітної вени, який зустрічається ізольовано або в поєднанні з іншими аномаліями. Звуження може спостерігатися тільки в окремих сегментах дрібних розгалужень ворітної вени або охоплювати її головні гілки.

Клінічна картина склерозу внутрішньопечінкових розгалужень ворітної вени в сучасній літературі позначається терміном «синдром Ба», або «гепатопортальний склероз». Нічим не відрізняючись від портальних гіпертоній іншого походження, синдром Ба помітно відрізняється від них за методами терапії.

Флебосклероз є другою практично важливою аномалією в системі ворітної вени. Клінічні прояви цієї аномалії також описуються як синдром Ба, або «ідіопатична портальна гіпертонія». В основі хвороби лежить гіпертрофія м’язової оболонки ворітної вени з утворенням трабекул на її стінці. У більшості випадків ураженими виявляються тільки окремі сегменти ворітної вени. Зрідка флебосклероз охоплює практично всі розгалуження ворітної вени.

Сегменти ворітної вени, розташовані дистальніше місць звуження, помітно розширюються, стають звитими. Портальна гіпертонія проявляється значним збільшенням селезінки і явищами гіперспленізму. Нерідко відзначається одночасне збільшення печінки. Колатеральний кровообіг розвивається, як і в інших випадках синдрому Ба, головним чином у венах нижньої частини стравоходу і кардіальної частини шлунка. Масивні шлунково-кишкові кровотечі виявляються зазвичай першим ускладненням, яке змушує вдатися до повного обстеження хворого.

Портальна гіпертонія вторинна. Виражене стенозування гілок ворітної вени завжди призводить до розвитку портальної гіпертонії. Коли причину стенозу вдається встановити, говорять про вторинної портальної гіпертонії. Відтік крові від органів, розташованих дистальніше місць звуження, здійснюється через колатералі. Збільшення печінки і селезінки, виявлена через багато років після перенесеного пілефлебіту, приймається іноді за хронічний гепатит або цироз печінки.

Диференціальний діагноз між наслідками хронічної портальної гіпертонії і цирозом печінки порівняно неважко провести біля ліжка хворого, якщо вдається отримати переконливі дані про особливості їх перебігу.

Збільшення селезінки при синдромі Банті розвивається ще в дитинстві поза зв’язком з будь-яким перенесеним захворюванням. У юнацькому віці у цих хворих спостерігається вже виражена клінічна картина портальної гіпертонії. Селезінка завжди різко збільшена, в більшості випадків збільшена і печінка. Клініка вираженої портальної гіпертонії в молодому і зрілому віці може бути проявом якоїсь хвороби або ворітної вени, або печінки з виходом в цироз.

Докладний розпитування про перенесені хвороби і їх ускладнення може надати досить істотну допомогу в з’ясуванні причини страждання. Як вже зазначалося, пілефлебіт відноситься до числа ускладнень багатьох інфекційних хвороб і травм органів, розташованих в черевній порожнині. Нерідко він буває і одним з ускладнень, що розвиваються після операцій на органах черевної порожнини.

В анамнезі хворих на цироз печінки часто відзначаються перенесені жовтяниці, іноді зловживання алкоголем. Тривалий субфебрилітет без очевидної причини швидше слід оцінювати як вказівку на перенесений пілефлебіт.

На сканограммах при цирозі завжди виявляється підвищене поглинання радіоактивного індикатора і селезінкою, і кістковим мозком, при портальної гіпертонії без супутнього цирозу виявляється збільшення однієї тільки селезінки, поглинання радіоактивного індикатора кістковим мозком не змінюється.

Системні прояви цирозу ніколи не спостерігаються при хронічному тромбозі ворітної вени. Шлунково-кишкова кровотеча є зазвичай одним з перших важких ускладнень хронічного тромбозу ворітної вени. Порушення водно-електролітного обміну при цирозі майже завжди передують кровотечі з вен стравоходу. Шлункова кровотеча при портальній гіпертонії настає поза зв’язком з порушеннями водно-електролітного обміну. Хворі на хронічний тромбоз портальної вени вмирають, як правило, від кровотечі, а хворі на цироз — від печінкової недостатності.

Остаточний діагноз може бути поставлений завжди за результатами лапароскопії з біопсією обраних ділянок печінки і за даними спленопортографії. Ці методи дозволяють оцінити зовнішній вигляд печінки і селезінки, морфологічна будова печінки, вираженість портальної гіпертонії і колатерального кровообігу.

Тромбоз і запалення печінкових вен (синдром Бадда — Кіарі). Закупорка печінкових вен внаслідок запалення або тромбозу називається синдромом Бадда-Кіарі. Найчастіше цей синдром розвивається при поліцитемії, кризах гемолітичної анемії, при первинних і метастатичних пухлинах печінки. Печінкові вени іноді втягуються в запальний процес при абсцесах печінки, холециститі, травмі, цирозі печінки, вагітності. Описані тромбози печінкових вен при тривалому застосуванні всередину протизаплідних засобів, при зловживанні алкоголем. Тромбоз печінкових вен зрідка спостерігається при запальних захворюваннях і пухлинах нирок, легенів, підшлункової залози та інших органів. Багато токсичні речовини бактеріального і рослинного походження також призводять до пошкодження інтими, яке ускладнюється тромбозом печінкових вен.

Клінічні прояви синдрому Бадда-Кіарі залежать від обширності тромбозу і темпів його розвитку. У картині гострого тромбозу печінкових вен домінує больовий синдром.

Доля хворого визначається швидкістю утворення колатералей між венами, розташованими в глиссоновой капсулі, і венами прилеглих до неї органів і об’ємом колатерального кровообігу. Клінічний досвід вказує, що гострий тромбоз печінкових вен протікає зазвичай несприятливо. Смерть настає через кілька годин або тижнів. У гострому періоді хвороби смерть настає від шоку, в пізнішому — від печінкової недостатності або шлунково-кишкової кровотечі з колатеральних судин.

Гострий тромбоз печінкових вен і гострий тромбоз ворітної вени характеризуються раптовою появою болю в животі і швидким розвитком асциту. Обидві хвороби можуть ускладнитися шлунково-кишковою кровотечею і шоком. Вони різко відрізняються один від одного за характером змін печінки. Печінка при гострому тромбозі ворітної вени може бути збільшена або мати нормальні розміри. За час хвороби вона помітно не змінюється в розмірах, а під час шоку або шлунково-кишкової кровотечі може навіть дещо зменшитися. Печінка при тромбозі печінкових вен безперервно збільшується, край її стає болючим при пальпації.

Неповний тромбоз печінкових вен зазвичай протікає як хронічне захворювання, головними ознаками якого є: поступово розвивається гепатомегалія, асцит, збільшення селезінки. Швидкість збільшення розмірів печінки та ступінь її хворобливості визначаються головним чином швидкістю облітерації сумарного просвіту печінкових вен і темпами розвитку колатеральних шляхів відтоку крові від печінки. Виразність цих процесів залежить також від функціонального стану печінки перед початком захворювання. Порушення кровообігу в печінці нерідко ускладнюється її некрозами, які призводять до розвитку гіпербілірубінемії, підвищення активності трансаміназ. Нерідко відзначається розвиток портальної гіпертонії зі збільшенням селезінки.

Хвороба протікає хронічно, і поступово клінічна картина починає нагадувати цироз печінки. Схожість це стає тим більш значним, чим різкіше виражена портальна гіпертонія. Деякі відмінності виявляються все ж в локалізації і вираженості анастомозів. Мережа варикозно розширених підшкірних судин при цирозі виражена менше, ніж при синдромі Бадда — Кіарі. Пояснюється це нерідким поєднанням хронічного тромбоз печінкових вен з пристінковим тромбозом нижньої порожнистої вени, який розвивається зазвичай в місці її злиття з печінковими венами.

Остаточний діагноз ставлять за результатами спеціальних досліджень. Надзвичайно розвинуте колатеральний кровообіг в підшкірних судинах передньої поверхні тіла вважається головним показанням до проведення спленопортографии, кавагра-фії і для вимірювання тиску крові в печінкових венах. Особливо велике значення спленопортографії для виявлення умов кровотоку в гілках ворітної вени.

Селезінкова вена і інші гілки ворітної вени при синдромі Бадда — Кіарі завжди вільно прохідні. Просвіт печінкових вен при цьому синдромі нерідко виявляється непрохідним для катетера. Зазвичай в подібних випадках виявляється стеноз, а іноді і облітерація просвіту нижньої порожнистої вени. Тиск в постсинусоидальных судинах при тромбозі портальної вени залишається без змін, а при внутрішньопечінкових перешкоди кровотоку воно завжди підвищується.

Венооклюзивна хвороба. В останні 20 — 25 років все більшу увагу привертає до себе часткова або повна облітерація дрібних (центральних дольковых і субдольковых) вен печінки, яка протікає з некробіотичні змінами прилеглих частин печінкової часточки. У міру розвитку периваскулярного фіброзу відтік крові з печінкових синусоїдів стає все більш утрудненим, і у хворого розвивається гепатомегалія, до якої незабаром приєднуються асцит і набряки гомілок. Надалі розвивається клінічна картина цирозу з більш-менш вираженими ознаками портальної гіпертонії. Помітно збільшується селезінка і розвивається мережа підшкірних колатералей.

Залежно від темпів розвитку веноокклюзивна хвороба може закінчитися смертю від печінкової коми або одужанням, яке рідко коли буває повним. Через 1-2 роки, а іноді і через декілька місяців після зникнення набряків і асциту у хворого починається прогресуюче збільшення печінки і селезінки, з’являються гіпоальбумінемія, асцит і розширені вени на передній поверхні живота і грудної клітки. Прогресуючий цироз може ускладнитися шлунково-кишковою кровотечею або печінковою недостатністю.

Венооклюзивна хвороба частіше зустрічається у дітей. У повоєнні роки встановлено, що вона має повсюдне поширення. Її розвиток пов’язують з дією токсинів рослинного походження. В останні роки встановлено, що хвороба може бути викликана радіоактивним випромінюванням. Вона зустрічається досить часто у робітників, зайнятих на виробництві хлорвінілу.

Спленомегалія селезінки: причини, симптоми і лікування.

Спленомегалія (від грец. splen «селезінка», megas «великий») – термін, що позначає збільшення селезінки. Про спленомегалії говорять зазвичай при масі цього органу більше 600 г. При цьому її можна промацати в лівій половині живота в підреберної області.

Причини збільшення селезінки в розмірах різноманітні, тому що цей орган виконує в організмі багато різних функцій. Тому причини спленомегалії зазвичай класифікуються відповідно до механізмів їх розвитку.

«робоча» гіпертрофія у відповідь на системну дію токсинів, пов’язана з імунною відповіддю на інфекцію; гіпертрофія, пов’язана з підвищеним розпадом клітин крові в селезінці; збільшення селезінки, пов’язане з застоєм в ній венозної крові; посилення утворення патологічних кров’яних клітин при пухлинах крові і кісткового мозку; спленомегалія змішаного походження.

Збільшення селезінки при інфекційних і токсичних процесах.

При попаданні в організм антигенів із зовнішнього середовища або під дією внутрішніх токсичних факторів розвивається інтенсивний імунний процес. Селезінка активно бере участь в ньому, при цьому посилюється її кровонаповнення і маса містяться в ній клітин.

Збільшення селезінки характерно для багатьох запальних, некротичних процесів в організмі. Воно зустрічається при гострих інфекціях (інфекційний мононуклеоз, гепатит, тиф, туляремія, сепсис, інфекційний ендокардит). Спленомегалія характерна для таких хронічних інфекцій, як саркоїдоз, туберкульоз, сифіліс, малярія. Вона зустрічається при токсоплазмозі, цитомегаловірусної інфекції.

Збільшення селезінки при підвищеному розпаді клітин крові.

У селезінці відбувається фізіологічний процес руйнування віджилих свій термін клітин крові (еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів). При хворобах крові, що супроводжуються підвищеним руйнуванням цих формених елементів, відбувається закономірне збільшення розмірів селезінки.

Такий механізм спленомегалії характерний для ряду анемій, що супроводжуються розпадом еритроцитів (так звані гемолітичні анемії). До них відносяться вроджений сфероцитоз, аутоімунна гемолітична анемія, серповидно-клітинна анемія.

Аутоімунні захворювання з руйнуванням лейкоцитів (нейтропенія) і тромбоцитів (тромбоцитопенія) також можуть іноді супроводжуватися збільшенням селезінки.

При хронічному гемодіалізі розвивається нестабільність мембран клітин крові, вони легко руйнуються. Тому при гемодіалізі також можливий розвиток спленомегалії.

Застій венозної крові в селезінці.

В селезінці добре розвинена венозна мережа. Тому при порушенні відтоку з неї венозної крові відбувається її збільшення. При скупченні крові в цьому органі починається зростання судинної тканини, збільшується кількість еритроцитів. Розвивається так звана хвороба Ба.

Застій крові в селезінці може виникнути при різних процесах, що призводять до підвищення тиску в системі ворітної, селезінкової, печінкової вен. Ці великі вени можуть здавлюватися, наприклад, пухлиною черевної порожнини. Їх просвіт може перекриватися тромбом. До підвищення венозного тиску призводить цироз печінки. Важкі випадки серцевої недостатності з вираженими набряками також супроводжуються застоєм крові в селезінці і її збільшенням.

Збільшення селезінки при хворобах крові.

В ембріональному періоді селезінка є кровотворним органом. Тому в ній при хворобах крові можуть з’являтися нові вогнища кровотворення і метастази. Іноді виникають первинні пухлини селезінки.

Спленомегалією супроводжуються такі серйозні захворювання, як сублейкемічні мієлоз, хронічний мієлолейкоз, хронічний лімфолейкоз, лімфогранулематоз, лімфобластний лейкоз, мієломна хвороба, істинна поліцитемія, есенціальна тромбоцитемія та ін.

Збільшення селезінки змішаного походження.

Спленомегалія характерна для так званих хвороб накопичення, при яких в органах накопичуються різні речовини, що призводить до їх збільшення та порушення функцій. До таких захворювань відносяться амілоїдоз, хвороба Гоше, гістіоцитоз Х.

Симптоми збільшення селезінки виникають при її значних розмірах і пов’язані з розтягуванням її капсули і здавленням навколишніх органів. Тому ознаками збільшення селезінки можуть бути ниючі болі в лівому підребер’ї, запори, здуття живота. При здавленні шлунка виникає почуття раннього насичення і відсутність апетиту, а також ознаки закидання вмісту шлунка в стравохід (печія).

Збільшення селезінки супроводжується ознаками захворювання, яке її викликало. Це може бути слабкість, пітливість, лихоманка, кровоточивість, схуднення і ін.

Лікування спленомегалії.

Лікування спленомегалії направлено на терапію основного захворювання (лікування інфекційно-запального процесу, зниження тиску у венах черевної порожнини, хіміотерапія при пухлинах тощо).

Іноді показано хірургічне видалення збільшеної селезінки (спленектомія), наприклад, при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі. При цьому захворюванні видалення селезінки призводить до швидкого відновлення рівня тромбоцитів в крові.

Спленектомія проводиться також при хворобі Гоше, волосатоклітинному лейкозі, таласемії.

Після проведення такої операції підвищується сприйнятливість людини до пневмокока, менінгококу та гемофільної палички, тому у таких пацієнтів проводиться вакцинація проти відповідних мікроорганізмів.

До якого лікаря звернутися.

При появі тяжкості в лівому підребер’ї слід звернутися до терапевта, який з’ясує первинний діагноз. Залежно від причини, що викликала збільшення селезінки, подальше лікування проводить гематолог, інфекціоніст, ендокринолог, ревматолог.

Допоможи дітям.

Корисна інформація.

Зверніться до фахівців.

Телефон служби запису до лікарів-фахівців Москви:

Інформація надається з метою ознайомлення. Не займайтеся самолікуванням. При перших ознаках захворювання зверніться до лікаря.

Адреса редакції:, М. Москва, 3-тя Фрунзенська вул., 26.

Що таке тромбоз селезінкової вени.

Тромбоз селезінкової вени вперше був згаданий в 1920 році. Іншими словами захворювання називається тромбо-флебитическая спленомегалія. В основному, він має інфекційну природу або може стати наслідком інтоксикації.

Патологія може бути двох видів:

Вся інформація на сайті носить ознайомчий характер і НЕ Є керівництвом до дії! Поставити точний діагноз вам може тільки лікар! Переконливо просимо Вас НЕ ЗАЙМАТИСЯ самолікуванням, а записатися до фахівця! Здоров’я Вам і Вашим близьким! скарлатина; септичний ендокардит; туберкульоз; сепсис; малярія; сифіліс; склерозування судин.

Також поштовхом до розвитку порушення може стати травматичне ураження. Нерідко патологічні процеси, що виникають поблизу селезінкової вени, також провокують порушення кровотоку в ній.

Так розвивається тромбоз селезінкової вени при панкреатиті, хронічному перитоніті, виразці, перівісцеріте.

Венозна система черевної порожнини.

Симптоми тромбозу селезінкової вени.

Для захворювання на початковому етапі не характерні виражені симптоми. Воно може розвиватися практично непомітно. Пацієнти в основному говорять про незначні больових відчуттях і тяжкості в лівій частині живота.

Іноді спостерігаються такі симптоми, як підвищення температури, біль у підребер’ї з лівої сторони, а також болі в епігастральній зоні, які іррадіюють в грудину або лопатку.

Хворобливі відчуття і підвищення температури зазвичай викликані наявністю інфекції і запальним процесом, що розвиваються в судинних стінках або найближчих тканинах, а також розтягування капсули з-за порушення венозного відтоку.

Збільшення селезінки є одним із симптомів патології. Розвивається воно поступово, нерідко непомітно для людини. Пацієнт може іноді відчувати тяжкість в підребер’ї під час роботи або випадковим чином виявити ущільнення з цього боку. Іноді збільшення виявляється тільки при огляді лікаря.

Стрімке збільшення органу характерно для захворювання септичної етіології, але такі випадки бувають досить рідко. При спленомегалії селезінка значно збільшується в розмірах, проте сильних хворобливих відчуттів це не викликає. Вона гладка, помірно рухлива, може стати трохи більш чутлива.

У деяких випадках рухливість органу може бути обмежена в зв’язку в розвитком спайкового процесу. Сильні болі можуть виникати в разі інфаркту селезінки, який може розвинутися згодом. При цьому больові відчуття можуть розвиватися як випадково, так і при дії на орган (промацуванні).

Такі випадки супроводжуються порушенням гладкості, а також виникненням шумів тертя, які можна виявити пальпацією або аускультацией.

Другою характерною ознакою розвитку тромбозу селезінкової вени є розвиток кровотеч. Вони можуть проявлятися кривавою блювотою (в основному з нижніх вен стравоходу або шлунка), кишковими кровотечами. Вони розвиваються внаслідок розширення колатералей вен, що супроводжується витонченням і розривом стінки.

Значні кровотечі можуть спровокувати розвиток минущого асциту, який стрімко наростає, проте може швидко зникнути. Якщо тромбоз поширився на стовбур ворітної вени, асцит стає стійким – видалення рідини з черевної порожнини допомагає лише на час, так як вона накопичується знову.

При ізольованому тромбозі асцит стає наслідком сильних кровотеч у ШКТ. Слід зауважити, що асцит не є обов’язковим симптомом тромбозу селезінкової артерії.

Опис тромбозу вен малого тазу ви знайдете за посиланням.

Судинна сітка на передній стінці живота не розширюється, печінка також не збільшується. Що стосується результатів проведених аналізів, то характерними є лейкопенія і лімфоцитоз, а також зниження концентрації тромбоцитів.

Клінічна картина.

Умовно можна розділити розвиток патології на 3 етапи:

Характеризується відсутністю змін печінки, нирок. У деяких випадках може фіксуватися невиражена недостатність зовні/внутрисекреторной функції підшлункової залози. Не відбувається значних змін і в роботі ШЛУНКОВО-кишкового тракту: може погіршитися апетит, іноді відзначається зниження кислотності шлункового соку. Не торкаються зміни в основній масі і діяльність кишечника, хоча деякі пацієнти все ж скаржаться на запори або діарея. Однак коли патологічний процес переходить на стовбур ворітної вени, симптоми стають більш істотними: сильні болі в животі, блювота, кривавий стілець. Можуть спостерігатися ознаки кишкової непрохідності. Перший період зазвичай займає тривалий проміжок часу. Починаються кровотечі. Найчастіше місцем локалізації стають нижні вени стравоходу, уражені варикозом, шлунок. Шлункові кровотечі супроводжуються кривавою блювотою, стільцем. У рідкісних випадках можуть спостерігатися кровотечі з ясен, носа. При цьому кровотечі часті і рясні, вони провокують значну крововтрату, яка може привести навіть до летального результату. Діагностика тромбозу селезінкової вени при розвитку асциту доповнюється пункцією, в результаті якої виявляється транссудат з маленьким питомою вагою і незначною концентрацією білка. При поширенні тромбозу на стовбур ворітної вени на черевній стінці проступає мережу венозних колатералей. для цього періоду характерно зменшення спленомегалії після початку кровотечі та збільшення після його припинення; може спостерігатися своєрідна циклічність процесу: кровотеча, зменшення органу в розмірах, асцит; зупинка кровотечі, розсмоктування рідини, збільшення селезінки; прогноз у даному випадку багато в чому залежить від повторення рясних кровотеч і переходу тромбозу на стовбур ворітної вени.

Для лікування можуть використовуватися такі методи:

тромболізис; прийом антикоагулянтів; стеження за портальною гіпертензією і ускладненнями.

Тромболізис особливо актуальний у випадках, коли в анамнезі присутня оклюзія.

Прийом антикоагулянтів має важливе значення з точки зору профілактики в довгостроковому періоді.

Техніка спленектомії.

Спленектомія – операція з видалення селезінки. Показана при тромбоцитопеничекой пурпурі, коли лікування медикаментами не дало позитивних результатів. Вона може проводитися переднім або латеральним доступом. При спленомегалії використовують передній доступ.

За півгодини до здійснення розрізу пацієнту дають антибіотик. При необхідності вводяться стероїди і продукти крові.

Після анестезії в шлунок вводять зонд і катетер в сечовий міхур.

Суть операції полягає в установці 10-миллимитрового пупкового троакара відкритим методом. Потім вводиться ще 3-4 порти. Операція вимагає підвищеної уваги, щоб не пошкодити збільшену в розмірах селезінку. Проводиться резекція і орган поміщається в ендоскопічний мішок.

Основи дієти при тромбозі гемороїдальних вузлів фахівці описали тут.

Симптоми тромбозу нижньої порожнистої вени описані в іншій статті сайту.

Найбільш часті ускладнення після лапароскопії:

парез кишечника; сіроми в областях введення троакарів; плевральний випіт.

Це більш легкі наслідки, якщо порівнювати з ускладненнями після проведення операції відкритим способом.

Портальна гіпертензія: фактори виникнення, ознаки, перебіг, усунення.

Портальна гіпертензія (підвищення кров’яного тиску у ворітній вені) формується в тому випадку, коли при русі крові з басейну ворітної вени з’являється бар’єр – нижче, всередині або вище печінки. Норма тиску в портальній системі близько 7 мм рт. стовпа, при зростанні понад 12 – 20 мм розвивається застій у приносять венозних судинах, вони розширюються. Тонкі венозні стінки, на відміну від артерій, не мають м’язової частини: вони легко розтягуються і розриваються. При цирозі печінки майже в 90% випадків варикозні розширення утворюються в стравоході, шлунку, кишечнику, шлунку, стравоході. Третина ускладнюється сильними кровотечами, до 50% — смерть вже після першої крововтрати.

Топографія судинного русла.

схема абдомінального кровопостачання.

Ворітна вена (портальна вена, лат. Vena portalе) — збирає венозну кров майже від всіх органів, розташованих в порожнині живота: нижньої 1/3 стравоходу, селезінки і кишечника, підшлункової залози, шлунка. Виняток – нижня третина прямої кишки (лат. rectum), там венозний кровотік йде через гемороїдальні сплетіння. Далі ворітна вена впадає в печінку, ділиться на кілька гілок, потім розпадається на найдрібніші венули – судини з мікроскопічно тонкими стінками.

Потім венозна кров протікає через печінкові клітини (гепатоцити), де за допомогою ферментів відбувається «очищення» від токсичних речовин, утилізуються старі клітини крові. Процес відтоку йде в бік укрупнення судин, в результаті всі вони збираються в єдину печінкову вену, яка впадає в нижню порожнисту вену (лат. vena cava inferior) і через неї кров проходить в правий шлуночок серця.

Система ворітної вени повідомляється з нижньою порожнистою веною і в обхід печінки, утворюючи порто-кавальні і ректо-кавальні анастомози-своєрідні «запасні шляхи», які діють при розвитку синдрому портальної гіпертензії. Венозні анастомози відкриваються тільки у разі підвищення тиску (гіпертонії) в системі ворітної вени, допомагаючи скидати кров і знижуючи навантаження на печінку. Як тимчасове явище трапляється при пораненнях живота і в нормі, наприклад, при звичних запорах.

Причини синдрому портальної гіпертензії (ПГ)

Рівень локалізації блоку відтоку крові: може перебувати нижче печінки, всередині неї або вище — в районі порожнистої вени. Прийнята класифікація причин (етіології) хвороби, що розділяє портальні гіпертензії на групи, їх три.

Висока (надпечінкова) блокада кровотоку частіше зустрічається при тромбозі печінкових вен (хвороба Кіарі) та нижньої порожнистої вени вище їх (синдром Бадда-Кіарі), звуженням просвіту vena cava inf. при здавленні пухлиною або рубцевою тканиною. Запалення перикарда (серцевої сумки) з «злипанням» його листків (констриктивний перикардит) може викликати підвищений тиск в порожнистих венах і утруднити відтік з печінки. Перешкоди кровотоку всередині печінки – печінкова форма ПГ, спостерігається внаслідок цирозу, хронічного запалення печінки, пухлинного росту та при множинних спайках після травми або операції. Токсичні речовини (миш’як, мідь, вінілхлорид, алкоголь) руйнують гепатоцити, як і ліки-цитостатики (метотрексат, азатіоприн), підвищуючи опір току крові.

Клітини печінки дивно життєздатні і можуть відновлюватися самостійно: навіть якщо знищена ціла частка, що залишилися частини органу розростаються і його функція повністю нормалізується. Інша справа – постійна інтоксикація, хронічне запалення або системне захворювання (наприклад, ревматизм). У фіналі вони призводять до заміщення активної тканини на сполучну, утворюючи фіброз і фактично виключаючи печінка з кровотоку.

Перешкодами до печінки (запечінкова блокада) можуть стати запалення в черевній порожнині, що призводять до здавлення або повного перекриття гілок ворітної вени; вроджені аномалії розвитку вен і ускладнення після невдалих операцій на печінці і жовчних шляхах. Ізольований тромбоз v.portaе часто відзначається у дітей, як результат внутрішньочеревний інфекції (або пупкового сепсису) новонароджених, або — незалежно від віку, при інфекційних хворобах органів травлення.

Симптоматика і розвиток проблеми.

Первинні ознаки і патогенез ПГ пов’язані із захворюванням, що стало першопричиною збільшення тиску в ворітної вені. По мірі прогресування процесу з’являються клінічні симптоми, однакові для всіх форм синдрому печінкової гіпертензії:

Збільшена селезінка (спленомегалія), зниження рівня тромбоцитів, еритроцитів і лейкоцитів, порушення згортання крові (гіперспленізм); Варикозні вени шлунка, стравоходу і прямої кишки; Венозні кровотечі і наростання анемії; Асцит (рідина в порожнині живота);

Клінічні стадії ПГ:

Стадія доклінічна-пацієнти відчувають тяжкість справа під ребрами, живіт спучений, нездужання. Виражені ознаки: болі вгорі живота і під ребрами справа, розбалансування травлення, печінка і селезінка збільшені. Всі симптоми ПГ присутні, є асцит, але кровотеч поки немає. Стадія з ускладненнями, що включає серйозні кровотечі.

симптоми суттєвої портальної гіпертензії.

Предпеченочная форма частіше починається в дитинстві, проходить досить м’яко, прогноз позитивний. Анатомічно портальна вена заміщається каверномой (конгломерат тонких і розширених судин), часті ускладнення – кровотечі з вен нижньої третини стравоходу, перекриття просвіту ворітної вени, зміна згортання крові.

Для печінкової ПГ симптоматика цирозу печінки стає провідною. Динаміка залежить від рівня активності, причини розвитку гіпертензії. Характерні первинні і повторювані кровотечі, є асцит. Жовтушність шкіри і слизових свідчить про глибокі проблеми з функцією печінки, що переходять в печінкову недостатність. Перші ознаки жовтизни краще видно під язиком, на долонях.

Надпечінкова форма синдрому ПГ в основному пов’язана з хворобою Кіарі (або синдромом Бадда-Кіарі). Завжди — гострий початок: раптова, дуже сильна біль вгорі живота (епігастральний область) і підребер’ї праворуч, швидко збільшується печінка (гепатомегалія), піднімається температура тіла, приєднується асцит. Причиною смерті стають кровотечі і гостра печінкова недостатність.

Причини кровотеч.

Тиск в системі портальної вени вище, ніж в порожнистих венах: в нормі воно дорівнює 175-200 мм водного стовпа. При блокуванні швидкість току крові сповільнюється, тиск зростає і може дійти до 230 – 600 мм. Підйом венозного тиску (при цирозах печінки і позапечінкової ПГ) пов’язаний зі ступенем розвитку блоків і освітою порто-кавальных венозних шляхів.

Між шлунком і стравоходом (гастроезофагальні), дають варикозні розширення вен нижньої третини стравоходу і частини шлунка. Кровотечі з них найбільш небезпечні, майже в половині випадків – смертельні. Між околопупочными і нижньою порожнистою веною. Підшкірні вени на животі, що розходяться від пупка в сторони, схожі на змій: їх так і називають – «голова Медузи» (caput medusaе). Мається на увазі героїня грецьких міфів – Медуза Горгона, у якої замість волосся на голові росли живі змії. Ознака, характерний при цирозі печінки. Між гемороїдальних сплетенням (нижня третина прямої кишки) і нижньою порожнистою веною, утворюючи місцевий варикоз (геморой). Причини спленомегалії: застій крові в басейні vena portaе веде до підвищеного наповнення селезінки кров’ю і збільшення її в розмірах. Зазвичай селезінка вміщаетмл крові, при спленомегалії-більше 500 мл.

Асцит (скупчення рідини в порожнині живота): в основному спостерігається при печінковій формі ПГ, поєднується зі зниженим рівнем альбумінів (білкова фракція) у плазмі, функціональними порушеннями печінки та затримкою виведення іонів натрію через нирки.

Ускладнення при портальній гіпертензії.

Кровотечі з варикозних вен, прояви:

Ррвота з кров’ю червоного кольору, без попереднього відчуття болю – при кровотечі із стравоходу. Блювота, колір «кавової гущі» — кровотеча з шлункових вен або затікання (з стравоходу) при рясному кровотечі. Соляна кислота, яка міститься в шлунковому соку, впливає на гемоглобін, надаючи йому коричневий колір. Мелена – калові маси чорного кольору, смердючі. Виділення червоної крові з калом – кровотеча з гемороїдальних вузлів прямої кишки.

Печінкова енцефалопатія – комплекс порушень нервової системи, з часом незворотних. Наслідок декомпенсованої портальної гіпертензії, спостерігається при цирозах печінки і гострої печінкової недостатності. Причина-в токсичних азотистих речовинах, зазвичай вони інактивуються ферментами печінки. Клінічні стадії, за симптоматикою відповідають тяжкості прояви хвороби:

Проблеми стосуються порушень сну (безсоння), хворому важко зосередитися. Настрій нерівне, схильність до депресій і дратівливості, прояв тривоги по найдрібніших приводів. Постійна сонливість, реакція на навколишнє загальмована, руху повільні і неохоче. Пацієнт дезорієнтований у часі і просторі — не може назвати поточну дату і визначити, де він знаходиться. Поведінка неадекватно ситуації, непередбачувано. Свідомість сплутана, не впізнає оточуючих, порушення пам’яті (амнезія). Гнів, маячні ідеї. Кома – втрата свідомості, надалі – летальний результат.

Бронхіальна аспірація – вдихання блювотних мас і крові; може бути задуха в результаті перекриття просвітів бронхів або розвинутися аспіраційна пневмонія (запалення легенів) і бронхіт.

Ниркова недостатність – як результат поширився застою крові і токсичного ураження нирок азотистими продуктами обміну.

Системні інфекції – сепсис (загальне зараження крові), запалення кишечника, пневмонія, перитоніт.

Гепаторенальний синдром при портальній гіпертензії.

Ознаки гепаторенального синдрому:

Почуття ослабленості, брак сил, збочення смаку (дисгевзія) Зниження виділення сечі, протягом доби — менше 500 мл Дані при огляді пацієнтів: зміна форми пальців рук і ніг — «барабанні палички», нігті вигнуті і схожі на «годинникове скло», склери жовтяничним, на долонях червоні плями по всьому тілу «зірочки» з розширених підшкірних капілярів, ксантелазми – жовтуваті скупчення під шкірою та слизовими оболонками. Асцит, розширення підшкірних вен на животі («голова Медузи»), грижі в районі пупка, виражені набряки ніг і рук. Збільшення печінки, селезінки. У чоловіків – розростання грудних залоз (гінекомастія).

Діагностичні заходи.

Діагностика за даними загального аналізу крові: зниження рівня гемоглобіну і заліза – показник загальної крововтрати при кровотечах; мало еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів – прояви гіперспленізму. Біохімічне дослідження крові: виявлення ферментів, які в нормі перебувають тільки всередині клітин печінки – свідоцтво руйнування гепатоцитів. Маркери вірусних антитіл – при вірусних гепатитах, аутоантитіла – при системних ревматичних захворюваннях. Езофагографія: рентген-дослідження стравоходу із застосуванням всередину контрастної речовини (сульфат барію), можна побачити зміну контурів стінок за рахунок розширених вен. Гастродуоденоскопія: за допомогою гнучкого пристрою з оптикою-гастроскопа, що вводиться через стравохід в шлунок, виявляються ерозії і виразки, варикозні вени. Ректороманоскопія: візуальне обстеження прямої кишки, видно гемороїдальні вузли. Ультразвукове дослідження: на УЗД визначаються склеротичні зміни печінки, оцінюються діаметри ворітної і селезінкової вен, діагностуються тромбози портальної системи. Ангіо — і венографія: в судини вводиться контрастна речовина, потім роблять серію рентгенівських знімків. У міру просування контрасту стають помітні зміни топографії і малюнка контурів артерій і вен, наявність тромбозів.

Дії лікарів при лікуванні портальної гіпертензії у клініці спрямовані, в першу чергу, на усунення небезпечних для життя ускладнень (кровотеча, асцит, печінкова енцефалопатія). По-друге, займаються основними захворюваннями, що спровокували застій в системі ворітної вени. Основні завдання – зниження венозного тиску, зупинка і профілактика кровотеч, відшкодування об’єму крововтрати, нормалізація системи згортання крові, лікування печінкової недостатності.

Ранні стадії портальної гіпертензії лікують консервативно. Хірургічне лікування стає основним в стадії з вираженими симптомами і ускладненнями. Невідкладні втручання проводять при сильній кровотечі з стравоходу і шлунка, а планові операції-пацієнтам з розширенням вен стравоходу 2-3 ступеня, асциті, спленомегалії з симптомами гіперспленізму.

Протипоказання до операції: похилий вік, пізні стадії туберкульозу, декомпенсовані захворювання внутрішніх органів, вагітність, злоякісні пухлини. Тимчасові протипоказання: активна стадія запалення в печінці, гострий тромбофлебіт системи портальної вени.

Препарати пропанолол, соматостатин, терліпресин (зменшують ймовірність кровотеч в два рази), поєднуючи з перев’язкою варикозних вен або склеротерапією. Соматостатин може знизити нирковий кровотік і порушити водно-сольовий баланс, при асциті засіб призначають з обережністю. Ендоскопічна склеротерапія – введення за допомогою ендоскопа (гастроскопа) соматостатину в змінені вени стравоходу, шлунка. Результат – закупорка просвіту вен і «склеювання» (склерозування) їх стінок. Ефективність висока – 80% випадків, метод відноситься до «золотого стандарту» лікування. Тампонада (здавлення зсередини) стравоходу: зонд з манжетою-балоном вводиться в шлунок, балон надувають, він здавлює розширені судини в шлунку і нижньої третини стравоходу, кровотеча зупиняється. Тривалість компресії – не більше доби, інакше можуть утворитися дефекти стінок (пролежні) органів, ускладнення – розрив шарів і розвиток перитоніту. Ендоскопічна перев’язка вен (стравоходу і шлунка) за допомогою еластичних кілець (легування). Ефективність 80%, але практичне виконання важко в разі продовження кровотечі. Хороша профілактика повторних кровотеч. Операція з лікування варикозних вен: тільки в разі стабілізації стану пацієнта і нормальної функції печінки, при неефективності терапевтичних і ендоскопічних методів. Після хірургічного лікування знижується частота розвитку гепаторенального синдрому, асциту і перитоніту (запалення очеревини). Трансплантація печінки: показання – тільки при цирозі печінки, після двох перенесених кровотеч з необхідністю переливання донорської крові.

Прогноз залежить від перебігу основного захворювання, що викликало портальну гіпертензію, ступеня розвитку печінкової недостатності та ефективності вибраних лікарем методик лікування.

У статті розглянемо, які норми селезінкової вени.

Селезінка являє собою лімфоретикулярний орган, що знаходиться в системі кровообігу. Розташовується вона в підребер’ї зліва.

Селезінкова вена виходить з селезінки і приймає в себе кров з вен шлунка і підшлункової залози.

Функції селезінки.

Виконує селезінка допоміжні функції. Під час розвитку всередині утроби вона бере участь в процесі кровотворення. Після народження дитини дана функція зникає. Серед основних функцій, виконуваних селезінкою, наступні:

Вироблення антибактеріальних тіл, які підвищують захисні сили організму проти інфекцій. Поглинання чужорідних речовин і бактерій, які потрапили в кровотік. Розчинення еритроцитів.

Не всі знають, який діаметр селезінкової вени. Про це нижче.

Розміри селезінки.

У різному віці селезінка у людини має різні розміри:

Новонароджений — 40*38 мм, 1-3 роки — 68*50 мм. 3-7 років — 80*60 мм. 8-12 років — 90*60 мм. 12-15 років — 100*60 мм Від 18 років — 120*60 мм.

Селезінкова вена в нормі у дорослої людини має діаметр 5-8 мм, а розмір артерії становить 1-2 мм. По Курлову нормальний розмір самого органу становить 4-8 см, зазвичай він не пальпується.

У деяких випадках селезінкова вена може розширюватися. Основна причина такої зміни полягає в портальній гіпертензії (збільшенні розміру портальної вени в результаті підвищення кров’яного тиску на тлі хвороб печінки).

Основні патології селезінки.

Серед основних патологій селезінки виділяють наступні:

Тромбоз селезінкової вени. Збільшення селезінки. Кальциноз.

Тромбоз має інфекційний характер. Крім того, він може розвиватися в результаті інтоксикації організму. Також причинами розвитку патології можуть стати:

Скарлатина. Септичний ендокардит. Сепсис. Малярія. Сифіліс. Склерозування судин. Панкреатит. Хронічний перитоніт. Виразка. Перивисцерит.

Також селезінку і селезінкову вену може вражати кальциноз. Кальцифікати являють собою ділянки, в яких накопичується кальцій. Розміри їх можуть бути різноманітними. В деяких випадках їх центр розм’якшується. В результаті такого явища може утворитися кіста.

Слід звернути увагу, що формування множинних кальцифікатів збільшує ймовірність некрозу деяких ділянок селезінки.

Кальцій всередині селезінки може накопичуватися в основному через запалення, проте не виключені і інші фактори патології:

Рецидивуючі запальні недуги. Порушення кальцієво-фосфатного обміну. Иерсиниоз. Псевдотуберкульоз.

Причини збільшення.

Крім того, з деяких причин сам орган може збільшуватися. Дифузні зміни паренхіми і розширення селезінкової вени можливі в результаті:

Симптоматика порушень.

Вказувати на розвиток патології може наступна симптоматика:

Кольки в шлунку. Виникають незалежно від прийомів їжі, ирридируют в ребра з лівого боку. Зміна кольору шкіри на обличчі. Людина починає різко бліднути. У деяких випадках дерма набуває зеленуватий або синюшний відтінок. Нудота. Нерідко переростає в блювоту. Цей симптом часто плутають з ознаками зараження ротавирусом. Підвищення температури. Відзначається гіпертермія з підвищенням температури аж до 38 градусів. Кровотеча. Не виключено виникнення кривавої блювоти. Хворобливість в лівому підребер’ї. Виявляється в розумних межах, як правило, має тупий, тягне характер. Сонливість. Нерідко поєднується з ознаками отруєння і втомою. Головний біль. Нерідко є симптомом кальцинозу. Біль може мати різкий або тупий характер.

Діагностика патологій.

Найбільш інформативний діагностичний метод — радіонуклідне сканування селезінки, печінки.

Дана методика дозволяє виявити патології на ранніх стадіях їх розвитку, передбачає введення радіоактивної речовини внутрішньовенно. Спільно з кровотоком воно досягає печінки і селезінки. Розташування ізотопів в печінкових і селезінкових тканинах може вказувати на присутність кіст та абсцесів.

Слід звернути увагу, що обидва органи сканують одночасно.

Тактика терапевтичного впливу повністю залежить від встановленого діагнозу. Якщо випадок не складний, то пацієнту може бути призначено медикаментозне лікування. При серйозних діагнозах потрібна госпіталізація і хірургічне втручання.

Прогноз хвороби буде залежати від стадії патології, вираженості клінічної картини, своєчасності діагностики, правильності терапії.

Якщо пацієнт скаржиться на нездужання, а ускладнення відсутні, то терапію селезінкових кальцинатів не проводять. При невеликих розмірах допускається застосування засобів народної медицини.

При відсутності побоювань з приводу стану пацієнта лікування може проводитися в домашніх умовах. Якщо порушення мають серйозний характер, людину необхідно госпіталізувати.

Терапія тромбозу селезінкової вени полягає в наступному:

Купірування розвитку ймовірних ускладнень. Відновлення кровотоку. Запобігання подальшої закупорки судин.

Терапію завжди починають з використання гепаринових антикоагулянтів, які слід вводити внутрішньовенно. Після цього лікування доповнюють антикоагулянтами непрямого впливу, поступово знижуючи дозування.

Вплив непрямих антикоагулянтів протилежно впливу вітаміну К. Ці препарати дозволяють знизити синтез білків, купірувати свертывающие фактори. Найбільш популярними медикаментами є: «Варфарекс», «Мареван», «Варфарин», «Синкумар».

Важливо пам’ятати, що самостійне використання зазначених препаратів може стати причиною розвитку кровотечі. Призначення повинен здійснювати лікар.

Видалення селезінки.

В окремих випадках пацієнту може бути призначено видалення селезінки. Причин для проведення хірургічного втручання кілька:

Травма. Селезінка підлягає видаленню, якщо стався її розрив. Збільшення селезінки. До групи ризику потрапляють пацієнти, які страждають від деяких форм цирозу печінки, малярії. Хвороба Верльгофа. Основним показанням до видалення є кровоточивість селезінки. Видалення органу сприяє значному поліпшенню стану пацієнта. Кальциноз. Видалення показано, якщо кальцинати мають великий розмір.

При вдалому результаті операції обмеження режиму і спеціальні дієти не потрібні.

Ми розглянули розміри селезінкової вени і можливі патології.

Норма тиску в портальній системі близько 7 мм рт. стовпа, при зростанні понад 12 – 20 мм розвивається застій у приносять венозних судинах, вони розширюються. Тонкі венозні стінки, на відміну від артерій, не мають м’язової частини: вони легко розтягуються і розриваються. При цирозі печінки майже в 90% випадків варикозні розширення утворюються в стравоході, шлунку, кишечнику, шлунку, стравоході. Третина ускладнюється сильними кровотечами, до 50% — смерть вже після першої крововтрати.

Топографія судинного русла.

схема абдомінального кровопостачання.

Ворітна вена (портальна вена, лат. Vena portalе) — збирає венозну кров майже від всіх органів, розташованих в порожнині живота: нижньої 1/3 стравоходу, селезінки і кишечника, підшлункової залози, шлунка. Виняток – нижня третина прямої кишки (лат. rectum), там венозний кровотік йде через гемороїдальні сплетіння. Далі ворітна вена впадає в печінку, ділиться на кілька гілок, потім розпадається на найдрібніші венули – судини з мікроскопічно тонкими стінками.

Потім венозна кров протікає через печінкові клітини (гепатоцити), де за допомогою ферментів відбувається «очищення» від токсичних речовин, утилізуються старі клітини крові. Процес відтоку йде в бік укрупнення судин, в результаті всі вони збираються в єдину печінкову вену, яка впадає в нижню порожнисту вену (лат. vena cava inferior) і через неї кров проходить в правий шлуночок серця.

Система ворітної вени повідомляється з нижньою порожнистою веною і в обхід печінки, утворюючи порто-кавальні і ректо-кавальні анастомози-своєрідні «запасні шляхи», які діють при розвитку синдрому портальної гіпертензії. Венозні анастомози відкриваються тільки у разі підвищення тиску (гіпертонії) в системі ворітної вени, допомагаючи скидати кров і знижуючи навантаження на печінку. Як тимчасове явище трапляється при пораненнях живота і в нормі, наприклад, при звичних запорах.

Причини синдрому портальної гіпертензії (ПГ)

Рівень локалізації блоку відтоку крові: може перебувати нижче печінки, всередині неї або вище — в районі порожнистої вени. Прийнята класифікація причин (етіології) хвороби, що розділяє портальні гіпертензії на групи, їх три.

Висока (надпечінкова) блокада кровотоку частіше зустрічається при тромбозі печінкових вен (хвороба Кіарі) та нижньої порожнистої вени вище їх (синдром Бадда-Кіарі), звуженням просвіту vena cava inf. при здавленні пухлиною або рубцевою тканиною. Запалення перикарда (серцевої сумки) з «злипанням» його листків (констриктивний перикардит) може викликати підвищений тиск в порожнистих венах і утруднити відтік з печінки. Перешкоди кровотоку всередині печінки – печінкова форма ПГ, спостерігається внаслідок цирозу, хронічного запалення печінки, пухлинного росту та при множинних спайках після травми або операції. Токсичні речовини (миш’як, мідь, вінілхлорид, алкоголь) руйнують гепатоцити, як і ліки-цитостатики (метотрексат, азатіоприн), підвищуючи опір току крові.

Клітини печінки дивно життєздатні і можуть відновлюватися самостійно: навіть якщо знищена ціла частка, що залишилися частини органу розростаються і його функція повністю нормалізується. Інша справа – постійна інтоксикація, хронічне запалення або системне захворювання (наприклад, ревматизм). У фіналі вони призводять до заміщення активної тканини на сполучну, утворюючи фіброз і фактично виключаючи печінка з кровотоку.

Перешкодами до печінки (запечінкова блокада) можуть стати запалення в черевній порожнині, що призводять до здавлення або повного перекриття гілок ворітної вени; вроджені аномалії розвитку вен і ускладнення після невдалих операцій на печінці і жовчних шляхах. Ізольований тромбоз v.portaе часто відзначається у дітей, як результат внутрішньочеревний інфекції (або пупкового сепсису) новонароджених, або — незалежно від віку, при інфекційних хворобах органів травлення.

Симптоматика і розвиток проблеми.

Первинні ознаки і патогенез ПГ пов’язані із захворюванням, що стало першопричиною збільшення тиску в ворітної вені. По мірі прогресування процесу з’являються клінічні симптоми, однакові для всіх форм синдрому печінкової гіпертензії:

Збільшена селезінка (спленомегалія), зниження рівня тромбоцитів, еритроцитів і лейкоцитів, порушення згортання крові (гіперспленізм); Варикозні вени шлунка, стравоходу і прямої кишки; Венозні кровотечі і наростання анемії; Асцит (рідина в порожнині живота);

Клінічні стадії ПГ:

Стадія доклінічна-пацієнти відчувають тяжкість справа під ребрами, живіт спучений, нездужання. Виражені ознаки: болі вгорі живота і під ребрами справа, розбалансування травлення, печінка і селезінка збільшені. Всі симптоми ПГ присутні, є асцит, але кровотеч поки немає. Стадія з ускладненнями, що включає серйозні кровотечі.

симптоми суттєвої портальної гіпертензії.

Предпеченочная форма частіше починається в дитинстві, проходить досить м’яко, прогноз позитивний. Анатомічно портальна вена заміщається каверномой (конгломерат тонких і розширених судин), часті ускладнення – кровотечі з вен нижньої третини стравоходу, перекриття просвіту ворітної вени, зміна згортання крові.

Для печінкової ПГ симптоматика цирозу печінки стає провідною. Динаміка залежить від рівня активності, причини розвитку гіпертензії. Характерні первинні і повторювані кровотечі, є асцит. Жовтушність шкіри і слизових свідчить про глибокі проблеми з функцією печінки, що переходять в печінкову недостатність. Перші ознаки жовтизни краще видно під язиком, на долонях.

Надпечінкова форма синдрому ПГ в основному пов’язана з хворобою Кіарі (або синдромом Бадда-Кіарі). Завжди — гострий початок: раптова, дуже сильна біль вгорі живота (епігастральний область) і підребер’ї праворуч, швидко збільшується печінка (гепатомегалія), піднімається температура тіла, приєднується асцит. Причиною смерті стають кровотечі і гостра печінкова недостатність.

Причини кровотеч.

Тиск в системі портальної вени вище, ніж в порожнистих венах: в нормі воно дорівнює 175-200 мм водного стовпа. При блокуванні швидкість току крові сповільнюється, тиск зростає і може дійти до 230 – 600 мм. Підйом венозного тиску (при цирозах печінки і позапечінкової ПГ) пов’язаний зі ступенем розвитку блоків і освітою порто-кавальных венозних шляхів.

Між шлунком і стравоходом (гастроезофагальні), дають варикозні розширення вен нижньої третини стравоходу і частини шлунка. Кровотечі з них найбільш небезпечні, майже в половині випадків – смертельні. Між околопупочными і нижньою порожнистою веною. Підшкірні вени на животі, що розходяться від пупка в сторони, схожі на змій: їх так і називають – «голова Медузи» (caput medusaе). Мається на увазі героїня грецьких міфів – Медуза Горгона, у якої замість волосся на голові росли живі змії. Ознака, характерний при цирозі печінки. Між гемороїдальних сплетенням (нижня третина прямої кишки) і нижньою порожнистою веною, утворюючи місцевий варикоз (геморой). Причини спленомегалії: застій крові в басейні vena portaе веде до підвищеного наповнення селезінки кров’ю і збільшення її в розмірах. Зазвичай селезінка вміщаетмл крові, при спленомегалії-більше 500 мл.

Асцит (скупчення рідини в порожнині живота): в основному спостерігається при печінковій формі ПГ, поєднується зі зниженим рівнем альбумінів (білкова фракція) у плазмі, функціональними порушеннями печінки та затримкою виведення іонів натрію через нирки.

Ускладнення при портальній гіпертензії.

Кровотечі з варикозних вен, прояви:

Ррвота з кров’ю червоного кольору, без попереднього відчуття болю – при кровотечі із стравоходу. Блювота, колір «кавової гущі» — кровотеча з шлункових вен або затікання (з стравоходу) при рясному кровотечі. Соляна кислота, яка міститься в шлунковому соку, впливає на гемоглобін, надаючи йому коричневий колір. Мелена – калові маси чорного кольору, смердючі. Виділення червоної крові з калом – кровотеча з гемороїдальних вузлів прямої кишки.

Печінкова енцефалопатія – комплекс порушень нервової системи, з часом незворотних. Наслідок декомпенсованої портальної гіпертензії, спостерігається при цирозах печінки і гострої печінкової недостатності. Причина-в токсичних азотистих речовинах, зазвичай вони інактивуються ферментами печінки. Клінічні стадії, за симптоматикою відповідають тяжкості прояви хвороби:

Проблеми стосуються порушень сну (безсоння), хворому важко зосередитися. Настрій нерівне, схильність до депресій і дратівливості, прояв тривоги по найдрібніших приводів. Постійна сонливість, реакція на навколишнє загальмована, руху повільні і неохоче. Пацієнт дезорієнтований у часі і просторі — не може назвати поточну дату і визначити, де він знаходиться. Поведінка неадекватно ситуації, непередбачувано. Свідомість сплутана, не впізнає оточуючих, порушення пам’яті (амнезія). Гнів, маячні ідеї. Кома – втрата свідомості, надалі – летальний результат.

Бронхіальна аспірація – вдихання блювотних мас і крові; може бути задуха в результаті перекриття просвітів бронхів або розвинутися аспіраційна пневмонія (запалення легенів) і бронхіт.

Ниркова недостатність – як результат поширився застою крові і токсичного ураження нирок азотистими продуктами обміну.

Системні інфекції – сепсис (загальне зараження крові), запалення кишечника, пневмонія, перитоніт.

Гепаторенальний синдром при портальній гіпертензії.

Ознаки гепаторенального синдрому:

Почуття ослабленості, брак сил, збочення смаку (дисгевзія) Зниження виділення сечі, протягом доби — менше 500 мл Дані при огляді пацієнтів: зміна форми пальців рук і ніг — «барабанні палички», нігті вигнуті і схожі на «годинникове скло», склери жовтяничним, на долонях червоні плями по всьому тілу «зірочки» з розширених підшкірних капілярів, ксантелазми – жовтуваті скупчення під шкірою та слизовими оболонками. Асцит, розширення підшкірних вен на животі («голова Медузи»), грижі в районі пупка, виражені набряки ніг і рук. Збільшення печінки, селезінки. У чоловіків – розростання грудних залоз (гінекомастія).

Діагностичні заходи.

Діагностика за даними загального аналізу крові: зниження рівня гемоглобіну і заліза – показник загальної крововтрати при кровотечах; мало еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів – прояви гіперспленізму. Біохімічне дослідження крові: виявлення ферментів, які в нормі перебувають тільки всередині клітин печінки – свідоцтво руйнування гепатоцитів. Маркери вірусних антитіл – при вірусних гепатитах, аутоантитіла – при системних ревматичних захворюваннях. Езофагографія: рентген-дослідження стравоходу із застосуванням всередину контрастної речовини (сульфат барію), можна побачити зміну контурів стінок за рахунок розширених вен. Гастродуоденоскопія: за допомогою гнучкого пристрою з оптикою-гастроскопа, що вводиться через стравохід в шлунок, виявляються ерозії і виразки, варикозні вени. Ректороманоскопія: візуальне обстеження прямої кишки, видно гемороїдальні вузли. Ультразвукове дослідження: на УЗД визначаються склеротичні зміни печінки, оцінюються діаметри ворітної і селезінкової вен, діагностуються тромбози портальної системи. Ангіо — і венографія: в судини вводиться контрастна речовина, потім роблять серію рентгенівських знімків. У міру просування контрасту стають помітні зміни топографії і малюнка контурів артерій і вен, наявність тромбозів.

Дії лікарів при лікуванні портальної гіпертензії у клініці спрямовані, в першу чергу, на усунення небезпечних для життя ускладнень (кровотеча, асцит, печінкова енцефалопатія). По-друге, займаються основними захворюваннями, що спровокували застій в системі ворітної вени. Основні завдання – зниження венозного тиску, зупинка і профілактика кровотеч, відшкодування об’єму крововтрати, нормалізація системи згортання крові, лікування печінкової недостатності.

Ранні стадії портальної гіпертензії лікують консервативно. Хірургічне лікування стає основним в стадії з вираженими симптомами і ускладненнями. Невідкладні втручання проводять при сильній кровотечі з стравоходу і шлунка, а планові операції-пацієнтам з розширенням вен стравоходу 2-3 ступеня, асциті, спленомегалії з симптомами гіперспленізму.

Протипоказання до операції: похилий вік, пізні стадії туберкульозу, декомпенсовані захворювання внутрішніх органів, вагітність, злоякісні пухлини. Тимчасові протипоказання: активна стадія запалення в печінці, гострий тромбофлебіт системи портальної вени.

Препарати пропанолол, соматостатин, терліпресин (зменшують ймовірність кровотеч в два рази), поєднуючи з перев’язкою варикозних вен або склеротерапією. Соматостатин може знизити нирковий кровотік і порушити водно-сольовий баланс, при асциті засіб призначають з обережністю. Ендоскопічна склеротерапія – введення за допомогою ендоскопа (гастроскопа) соматостатину в змінені вени стравоходу, шлунка. Результат – закупорка просвіту вен і «склеювання» (склерозування) їх стінок. Ефективність висока – 80% випадків, метод відноситься до «золотого стандарту» лікування. Тампонада (здавлення зсередини) стравоходу: зонд з манжетою-балоном вводиться в шлунок, балон надувають, він здавлює розширені судини в шлунку і нижньої третини стравоходу, кровотеча зупиняється. Тривалість компресії – не більше доби, інакше можуть утворитися дефекти стінок (пролежні) органів, ускладнення – розрив шарів і розвиток перитоніту. Ендоскопічна перев’язка вен (стравоходу і шлунка) за допомогою еластичних кілець (легування). Ефективність 80%, але практичне виконання важко в разі продовження кровотечі. Хороша профілактика повторних кровотеч. Операція з лікування варикозних вен: тільки в разі стабілізації стану пацієнта і нормальної функції печінки, при неефективності терапевтичних і ендоскопічних методів. Після хірургічного лікування знижується частота розвитку гепаторенального синдрому, асциту і перитоніту (запалення очеревини). Трансплантація печінки: показання – тільки при цирозі печінки, після двох перенесених кровотеч з необхідністю переливання донорської крові.

Прогноз залежить від перебігу основного захворювання, що викликало портальну гіпертензію, ступеня розвитку печінкової недостатності та ефективності вибраних лікарем методик лікування.

Що таке тромбоз селезінкової вени.

Тромбоз селезінкової вени вперше був згаданий в 1920 році. Іншими словами захворювання називається тромбо-флебитическая спленомегалія. В основному, він має інфекційну природу або може стати наслідком інтоксикації.

Патологія може бути двох видів:

Вся інформація на сайті носить ознайомчий характер і НЕ Є керівництвом до дії! Поставити точний діагноз вам може тільки лікар! Переконливо просимо Вас НЕ ЗАЙМАТИСЯ самолікуванням, а записатися до фахівця! Здоров’я Вам і Вашим близьким! скарлатина; септичний ендокардит; туберкульоз; сепсис; малярія; сифіліс; склерозування судин.

Також поштовхом до розвитку порушення може стати травматичне ураження. Нерідко патологічні процеси, що виникають поблизу селезінкової вени, також провокують порушення кровотоку в ній.

Так розвивається тромбоз селезінкової вени при панкреатиті, хронічному перитоніті, виразці, перівісцеріте.

Венозна система черевної порожнини.

Симптоми тромбозу селезінкової вени.

Для захворювання на початковому етапі не характерні виражені симптоми. Воно може розвиватися практично непомітно. Пацієнти в основному говорять про незначні больових відчуттях і тяжкості в лівій частині живота.

Іноді спостерігаються такі симптоми, як підвищення температури, біль у підребер’ї з лівої сторони, а також болі в епігастральній зоні, які іррадіюють в грудину або лопатку.

Хворобливі відчуття і підвищення температури зазвичай викликані наявністю інфекції і запальним процесом, що розвиваються в судинних стінках або найближчих тканинах, а також розтягування капсули з-за порушення венозного відтоку.

Збільшення селезінки є одним із симптомів патології. Розвивається воно поступово, нерідко непомітно для людини. Пацієнт може іноді відчувати тяжкість в підребер’ї під час роботи або випадковим чином виявити ущільнення з цього боку. Іноді збільшення виявляється тільки при огляді лікаря.

Стрімке збільшення органу характерно для захворювання септичної етіології, але такі випадки бувають досить рідко. При спленомегалії селезінка значно збільшується в розмірах, проте сильних хворобливих відчуттів це не викликає. Вона гладка, помірно рухлива, може стати трохи більш чутлива.

У деяких випадках рухливість органу може бути обмежена в зв’язку в розвитком спайкового процесу. Сильні болі можуть виникати в разі інфаркту селезінки, який може розвинутися згодом. При цьому больові відчуття можуть розвиватися як випадково, так і при дії на орган (промацуванні).

Такі випадки супроводжуються порушенням гладкості, а також виникненням шумів тертя, які можна виявити пальпацією або аускультацией.

Другою характерною ознакою розвитку тромбозу селезінкової вени є розвиток кровотеч. Вони можуть проявлятися кривавою блювотою (в основному з нижніх вен стравоходу або шлунка), кишковими кровотечами. Вони розвиваються внаслідок розширення колатералей вен, що супроводжується витонченням і розривом стінки.

Значні кровотечі можуть спровокувати розвиток минущого асциту, який стрімко наростає, проте може швидко зникнути. Якщо тромбоз поширився на стовбур ворітної вени, асцит стає стійким – видалення рідини з черевної порожнини допомагає лише на час, так як вона накопичується знову.

При ізольованому тромбозі асцит стає наслідком сильних кровотеч у ШКТ. Слід зауважити, що асцит не є обов’язковим симптомом тромбозу селезінкової артерії.

Опис тромбозу вен малого тазу ви знайдете за посиланням.

Судинна сітка на передній стінці живота не розширюється, печінка також не збільшується. Що стосується результатів проведених аналізів, то характерними є лейкопенія і лімфоцитоз, а також зниження концентрації тромбоцитів.

Клінічна картина.

Умовно можна розділити розвиток патології на 3 етапи:

Характеризується відсутністю змін печінки, нирок. У деяких випадках може фіксуватися невиражена недостатність зовні/внутрисекреторной функції підшлункової залози. Не відбувається значних змін і в роботі ШЛУНКОВО-кишкового тракту: може погіршитися апетит, іноді відзначається зниження кислотності шлункового соку. Не торкаються зміни в основній масі і діяльність кишечника, хоча деякі пацієнти все ж скаржаться на запори або діарея. Однак коли патологічний процес переходить на стовбур ворітної вени, симптоми стають більш істотними: сильні болі в животі, блювота, кривавий стілець. Можуть спостерігатися ознаки кишкової непрохідності. Перший період зазвичай займає тривалий проміжок часу. Починаються кровотечі. Найчастіше місцем локалізації стають нижні вени стравоходу, уражені варикозом, шлунок. Шлункові кровотечі супроводжуються кривавою блювотою, стільцем. У рідкісних випадках можуть спостерігатися кровотечі з ясен, носа. При цьому кровотечі часті і рясні, вони провокують значну крововтрату, яка може привести навіть до летального результату. Діагностика тромбозу селезінкової вени при розвитку асциту доповнюється пункцією, в результаті якої виявляється транссудат з маленьким питомою вагою і незначною концентрацією білка. При поширенні тромбозу на стовбур ворітної вени на черевній стінці проступає мережу венозних колатералей. для цього періоду характерно зменшення спленомегалії після початку кровотечі та збільшення після його припинення; може спостерігатися своєрідна циклічність процесу: кровотеча, зменшення органу в розмірах, асцит; зупинка кровотечі, розсмоктування рідини, збільшення селезінки; прогноз у даному випадку багато в чому залежить від повторення рясних кровотеч і переходу тромбозу на стовбур ворітної вени.

Для лікування можуть використовуватися такі методи:

тромболізис; прийом антикоагулянтів; стеження за портальною гіпертензією і ускладненнями.

Тромболізис особливо актуальний у випадках, коли в анамнезі присутня оклюзія.

Прийом антикоагулянтів має важливе значення з точки зору профілактики в довгостроковому періоді.

Техніка спленектомії.

Спленектомія – операція з видалення селезінки. Показана при тромбоцитопеничекой пурпурі, коли лікування медикаментами не дало позитивних результатів. Вона може проводитися переднім або латеральним доступом. При спленомегалії використовують передній доступ.

За півгодини до здійснення розрізу пацієнту дають антибіотик. При необхідності вводяться стероїди і продукти крові.

Після анестезії в шлунок вводять зонд і катетер в сечовий міхур.

Суть операції полягає в установці 10-миллимитрового пупкового троакара відкритим методом. Потім вводиться ще 3-4 порти. Операція вимагає підвищеної уваги, щоб не пошкодити збільшену в розмірах селезінку. Проводиться резекція і орган поміщається в ендоскопічний мішок.

Основи дієти при тромбозі гемороїдальних вузлів фахівці описали тут.

Симптоми тромбозу нижньої порожнистої вени описані в іншій статті сайту.

Найбільш часті ускладнення після лапароскопії:

парез кишечника; сіроми в областях введення троакарів; плевральний випіт.

Це більш легкі наслідки, якщо порівнювати з ускладненнями після проведення операції відкритим способом.

УЗД ознаки патології селезінки.

Збільшення селезінки / спленомегалія.

Немає абсолютних критеріїв для визначення розмірів селезінки при ультразвуковому дослідженні, якщо вона нормальна, то трохи більше або приблизно такого ж розміру як ліва нирка. Довжина не повинна перевищувати 15 см по довгій осі.

Хронічно збільшена селезінка може ротувати і зміщувати ліву нирку, викликаючи зменшення передньозаднього розміру і ширини нирки.

Спленомегалія з однорідною эхоструктурой.

Може мати місце при:

Тропічної спленомегалії, яка включає ідіопатичну спленомегалію, малярію, трипаносомоз, лейшманіоз і шистосомо. Серповидно-клітинної анемії (без інфаркту). Портальної гіпертензії. Лейкемія. Метаболічних захворюваннях. Лімфомі (може також містити гіпоехогенні структури). Інфекційних захворюваннях, таких як краснуха та інфекційний мононуклеоз.

При виявленні спленомегалії визначте розміри печінки та її ехогенність, також дослідіть селезінкової і ворітну вени, нижню порожнисту вену, печінкові вени, брижових вену на предмет дилатації. Необхідно досліджувати область воріт селезінки для виявлення тубулярних структур при варикозному розширенні вен.

Порушення ехоструктури селезінки з або без спленомегалії.

Добре відмежовані кістозні освіти.

Якщо є чітко відмежовані анехогенні освіти з дистальним акустичним посиленням, необхідно диференціювати:

Освіта в селезінці з рівним, але нечітким контуром.

Скануйте в різних проекціях.

Гіпоехогенна кістозна зона з нерівним контуром, зазвичай зі суспензією, що поєднується зі спленомегалією і місцевою хворобливістю, найбільш ймовірно, виявиться абсцесом селезінки. Досліджуйте печінку на предмет наявності інших абсцесів.

При адекватному лікуванні абсцес може вирішитися або збільшитися й стати практично анехогенним, але вже не буде болючим.

Схожі кістозні структури, великі за розмірами і містять рідину, можуть бути абсцесами в результаті інфаркту при серповидно-клітинної анемії. Амебні абсцеси рідко зустрічаються в селезінці: частіше спостерігаються абсцеси бактеріальні.

Нормальні розміри селезінкової вени не виключають можливість портальної гіпертензії.

Розширення селезінкової вени.

Якщо селезінковий Відень виглядає великою і має діаметр більше 10 мм в усі фази дихального циклу, може бути запідозрена портальна гіпертензія. Якщо ворітна вена має діаметр 13 мм і не змінює розміру під час дихання, дуже висока ймовірність наявності портальної гіпертензії.

Утворення селезінки з або без спленомегалії.

Освіти в селезінці можуть бути одиничними або множинними, з чіткими або нечіткими контурами. Лімфома є найбільш частою причиною появи утворень в селезінці, і ці утворення зазвичай гіпоехогенні. Злоякісні пухлини, первинні або метастатичні, рідко зустрічаються в селезінці і можуть бути гіпер — і гіпоехогенними. При наявності некрозу може з’являтися кістозно-солідна внутрішня структура, схожа на абсцес. Інфекційні захворювання, такі як туберкульоз або гістоплазмоз, можуть давати дифузний гранулематоз, представлений гиперэхогенными утвореннями, в деяких випадках дають в результаті кальцифікації акустичну тінь. Необхідно виключати гематому.

Якщо є западання контуру селезінки біля освіти, ймовірно, це утворення є старою гематомою або рубцем після травми. З іншого боку — це може бути старим інфарктом (наприклад, при серповидно-клітинної анемії).

При виявленні освіти в селезінці необхідно виключати її свіже пошкодження, особливо якщо мають ється спленомегалія.

Селезінковий абсцес: кістозна структура з нерівним контуром, гіпоехогенної або змішаної ехоструктури.

Лихоманка (зазвичай неясного генезу)

По можливості перевірте кількість лейкоцитів і формулу білої крові. Починайте з поздовжніх зрізів.

Анехогенное або змішаної ехогенності освіту, розташоване біля селезінки, поддіафрагмально, наперед від селезінки, але обмежене лівим куполом діафрагми, може бути поддіафрагмальним абсцесом. Рухливість діафрагми може бути знижена. Проведіть дослідження і правої поддіафрагмальной області для виключення наявності рідини справа. Також скануйте весь живіт, включаючи і таз, для виключення рідини де б то не було. Скануйте нижні і латеральні відділи лівої половини грудної клітки для виключення плевральної рідини, яка часом може візуалізуватися через селезінку. Може виявитися корисною рентгенографія грудної клітини.

Дослідження передбачає точне вьшедение контурів селезінки з тим, щоб побачити будь-яку зону її локального збільшення, а також сканування області живота для виключення наявності вільної рідини в черевній порожнині. Якщо стан хворого не покращиться, то повторіть дослідження через кілька днів.

Якщо виявляються спленомегалія, персистуюча анемія або вільна рідина в черевній порожнині, при наявності в анамнезі травми живота протягом останніх 10 днів, необхідно думати про пошкодження селезінки.

Медичний експерт-редактор.

Портнов Олексій Олександрович.

Освіта: Київський Національний Медичний Університет ім. О. О. Богомольця, спеціальність — » Лікувальна справа»

Інші статті по темі.

Інструментальна діагностика методом ультразвукового сканування (УЗД), яке також називається ультрасонографією, може виявляти у внутрішніх органах і порожнинах ділянки з різною акустичною щільністю-гіперехогенне або гіпоехогенне.

Поділися в соціальних мережах.

Портал про людину і його здорового життя iLive.

Увага! САМОЛІКУВАННЯ МОЖЕ БУТИ ШКІДЛИВИМ ДЛЯ ВАШОГО ЗДОРОВ’Я!

Обов’язково проконсультуйтеся з кваліфікованим фахівцем, щоб не завдати шкоди своєму здоров’ю!

Ворітна вена: кровоносні шляхи, захворювання, діагностика і методи лікування.

Основним завданням, покладеним на ворітну вену, є налагоджений відведення венозної крові від непарних органів, за винятком печінки. Система кровопроводящего шляху пов’язана, в першу чергу, з шлунково-кишковим трактом і його основними залозами.

Притоки ворітної вени.

Система ворітної вени характеризується наявністю розгалужень, які виступають сполучними ланками між окремими непарними внутрішніми органами. Виділяють кілька основних приток ворітної системи кровоносних судин, за якими закріплені окремі функції.

Селезінкова вена.

Розташовується селезінкова вена вздовж верхньої межі підшлункової залози, позаду селезінкової артерії. Відень перетинається з аортою, пролягаючи у напрямку зліва направо.

У тильній частині підшлункової залози кровоносні судини селезінкової вени зливаються з ще одним припливом ворітної вени-брижових кровоносним шляхом. У свою чергу, притоками селезінкової вени виступають короткі шлункові, сальникові і підшлункові судини.

Основною функцією селезінкової вени є забезпечення відтоку і переміщення крові від селезінки, окремих ділянок шлунка.

Верхня брижова вена.

Пролягає брижова вена від основи брижі тонкої кишки, розташовуючись справа по відношенню до однойменної кровоносної артерії. В якості приток даного кровоносного шляху виступають вени клубової і худої кишки, середня і права кишково-ободові вени.

Згадані вище кровоносні судини брижової вени несуть кров з поперечної ободової, клубової, худої кишки, а також червоподібного відростка. В цілому ж, система верхньої брижової вени відповідає за стабільний кровотік в області шлунка, великого сальника і дванадцятипалої кишки.

Нижня брижова вена.

Утворена злиттям сигмовидної, лівої Ободово-кишкової і верхньої прямокишечной вен. Розташована в безпосередній близькості до лівої ободової артерії. Проходить кровоносний шлях позаду підшлункової залози, після чого з’єднується з селезінкової веною.

За нижньою брижової веною закріплена функція збору і відведення крові від стінок прямої, ободової і сигмовидної кишки.

Ворітна вена – норма кровотоку.

Портальний кровотік в області печінки носить непостійний характер. Його розподіл можливий з переважанням на одну з часток печінки. В результаті в тілі людини може спостерігатися перетікання венозної крові між частковими гілками окремих систем.

Оптимальні показники тиску у ворітній вені складають близько 7 мм ртутного стовпчика. При цьому кровотік тут носить більше ламінарний, ніж турбулентний характер.

Ворітна вена: розміри.

Розміри ворітної вени відповідають відстані, по яким венозна кров здійснює відтік, починаючи від передодня печінки і закінчуючи шлунково-кишковим трактом. Довжина ворітної вени в середньому становить від 8 до 10 см, а ширина – близько 1,5 см.

Порушення кровообігу ворітної вени.

При наявності порушень стабільного відтоку крові у ворітній вені, незалежно від їх характеру, портальна кров починає відтік в центральні кровоносні шляхи з помітним розширенням венозних колатералей. Сполучені з поперековими венами колатералі можуть значно збільшуватися в розмірах. Порушений розподіл відтікає кровотоку в притоки ворітної вени може привести до тромбозів і варикозних розширень в нижніх шарах шлунка і стравоходу.

Ворітна вена, підвладна гострого тромбозу, викликає патологічні зміни, за якими слідують часті сильні болі в області черевної порожнини. Наслідками порушень кровообігу в системі даного проводить шляху можуть ставати:

прогресуюче падіння рівня артеріального тиску;

Досить швидко на тлі порушеного кровообігу в системі ворітної вени при гострому тромбозі формуються абсцеси печінки, інфаркти кишечнику, жовтяниця, а також цироз.

Хронічним тромбоз ворітної вени може бути викликана портальна гіпертензія, варикоз кровоносних судин стравоходу. Ускладненнями на початкових стадіях розвитку хронічного тромбозу зазвичай стають шлунково-кишкові кровотечі. Нерідкі випадки порушення функціонування і навіть розриву селезінки.

Діагностика кровообігу.

Показанням до проведення діагностики на наявність захворювань, пов’язаних з порушеннями в області ворітної вени, можуть стати симптоми, властиві портальної гіпертензії.

При збігу цілого комплексу негативних факторів ворітна вена схильна до розвитку гострого тромбозу, який проявляється у збільшенні діаметра вени з 8-10 до 13 і більше міліметрів. Втім, при розвитку хронічного тромбозу зазначений симптом може і не проявитися.

Найбільш достовірним методом діагностики стану системи ворітної вени є ангіографія. В останні роки активно використовується і демонструє відмінні діагностичні результати метод лапароскопії.

Відновлюється ворітна вена застосуванням цілого комплексу антикоагулянтів і фибринолитиков. Відмінні результати лікування дає поєднання фармакологічних препаратів з вмістом стрептокінази, гепарину і фібринолізин.

Нерідко відновлення нормального кровотоку в системі ворітної вени потребує хірургічного втручання. Тут широко застосовуються такі перевірені методи лікування, як тромбектомія і операційне відновлення портального кровотоку.

Синдром Синдром портальної гіпертензії. Анатомічна будова портальної системи селезінковий Відень селезінковий Відень Верхньо-брижеечнач Відень Верхньо-брижеечнач. — презентація.

Презентація на тему: » Синдром Синдром портальної гіпертензії. Анатомічна будова портальної системи селезінковий Відень селезінковий Відень Верхньо-брижеечнач Відень Верхньо-брижеечнач.» — Транскрипт:

1 Синдром Синдром портальної гіпертензії.

2 Анатомічна будова портальної системи Селезінкова вена Селезінкова вена Верхньо-брижова вена Верхньо-брижова вена Нижньо-брижова вена Нижньо-брижова вена Вінцева відень шлунка Вінцева відень шлунка.

3 взаємини ворітної і печінкової вен.

6 В нормі через печінку проходить 25% хвилинного об’єму серцевого викиду, що становить близько 1500 мл 1/3 цього обсягу несе печінкова артерія 2/3 кровотоку проходить по ворітній вені Кровотік через ворітну вену становить близько мл/хв. Через ворітну вену в печінку щохвилини надходить 40 мл кисню, що становить 72% від його надходження в печінку Вміст кисню в артеріальній і портальної крові натще різниться тільки на 0,4-3,3 про.%. Анатомо-функціональний нарис портальної системи.

7 Формування ворітної вени. Кровообіг печінкової часточки.

8 Рис. Ентерогепатична циркуляція ЖК в нормі і при холестазі.

9 Природні портокавальні анастомози (Pick, 1909) Гепатопетальні (приносять кров в печінку) Гепатофугальні (виносять кров з печінки) — сardia ventriculi (гастроезофагеальні), anus (ректальні) — уздовж круглої зв’язки печінки (навколопупочні) — ретроперитонеальні спленоренальні.

10 Рис. Анатомічна будова системи ворітної вени. Ворітна вена розташовується позаду підшлункової залози.

11 Порто і кава-кавальні анастомози 1. V. Cava sup. 2. V. Azygos 3. V. Hemiazygos 4. Pl. Oesophageus 5. Hepar 6. V. Coronaria ventriculi 7. V. Porta 8. V. Lienalis 9. V. Mesenterica inf. 10. V. Mesenterica sup. 11. V. Renalis 12. V. Spermatica 13. V. Hypogastrica 14. V. Haemorroidalis media 15. V. Thoracica ant. 16. V. Epigastrica superior 17. V. Epigastrica superfacialis 18. V. Epigastrica inferior 19. Vv. paraumbvilicalis.

12 анастомози між системами порожнистих вен і порто-кавальні анастомози.

16 Показник Нормальні значення Діагностична цінність Білірубін: загальний 517 мкмоль/л* Виявлення жовтяниці, оцінка тяжкості пов’язаний Менше 5 мкмоль/л Хвороба Жильбера, гемоліз ЛФ МО/л Діагностика холестазу, інфільтрації печінки АсАТ5-40 МО/л Рання діагностика печінково-клітинного поразки, контроль за динамікою захворювання АлАТ5-35 МО/л При алкоголізмі активність АлАТ нижче, ніж активність АсАТ ГГТП10-48 МО/л Діагностика алкогольного ексцесу та біліарного холестазу Альбумін, г/л Оцінка важкості ураження печінки -Глобулін 5-15 г/л Діагностика хронічного гепатиту і цирозу, контроль за динамікою захворювання Протромбіновий час (після введення вітаміну К) з Оцінка важкості ураження печінки Таблиця. Основні показники при захворюваннях печінки *0,3-1,0 мг%.

17 Портальна гіпертензія Це — стійке підвищення тиску крові в портальній системі, обумовлене механічними перешкодами кровотоку на будь-якій її ділянці Це — стійке підвищення тиску крові в портальній системі, обумовлене механічними перешкодами кровотоку на будь-якій її ділянці Поняття про портальної гіпертензії ввели Gilbert, 1901 і Villaret, 1908 р. Поняття про портальної гіпертензії ввели Gilbert, 1901 і Villaret, 1908 р.

18 Табл. Причини портальної гіпертензії (В. Т. Івашкін,2001)

19 Рис. Причини портальної гіпертензії: а під-і надпечінкові; б внутрішньопечінкові. Ці види портальної гіпертензії можуть мати загальні прояви: тиск заклинювання вен печінки при пресинусоидальной портальної гіпертензії може бути високим, особливо при прогресуванні захворювання, що вказує на залучення синусоидов або колатералей. Синусоїдальний компонент може відзначатися при надпечінкової портальної гіпертензії . З синусоїди; До колатералі.

20 Рис. Етіологія пресинусоїдальної внутрішньопечінкової портальної гіпертензії. КПК клітини периферичної крові.

21 Цироз печінки відповідає наступній стадії морфогенезу хронічного гепатиту. Основною відмінністю цирозу печінки від хронічного гепатиту є розвиток дифузного запального процесу з високою фибропластической активністю і фиброзироваиием печінки. Поширений фіброз призводить до перебудови нормальної архітектоніки печінкових часточок з утворенням множинних псевдодолек і внутрішньопечінкових судинних анастомозів. Відбувається вузликова трансформація паренхіми печінки з подальшим розвитком печінкової недостатності Основні причини портальної гіпертензії: 90-95% -цироз печінки 5% — тромбоз ворітної вени 1-2% — надпеченочный блок.

22 Рівні блокади портального кровотоку Підпечінкова блокада Підпечінкова блокада Внутрипеченочная блокада Внутрипеченочная блокада Надпечінкова блокада Надпечінкова блокада Змішана форма Змішана форма Рівні внутрипеченочной блокади Пресинусоидальный Пресинусоидальный Синусоїдальний Синусоїдальний Постсинусоидальный Постсинусоидальный.

23 Підпечінкова блокада = запечінкова обструкція ворітної вени Тромбоз ворітної вени Пілефлебіт Тромбоз селезінкової вени (лівостороння портальна гіпертензія) Вроджені аномалії судин портальної системи Здавлення судин ззовні Інфекції (омфаліт, гострий апендицит, перитоніт) Операції на печінці, спленектомія, портосистемне шунтування Травми, мієлопроліферативні заболевапния Прийом пероральних контрацептивів.

25 Надпечінкова блокада = обструкція печінкових вен Синдром Бадда-Кіарі Хвороба Кіарі Цироз Піку Змішана форма Цироз печінки, ускладнений тромбоз ворітної вени Подпеченочый блок з подальшим розвитком цирозу печінки.

26 Нормальні показники портального тиску (до 180) мм водного стовпа При портальній гіпертензії може підвищуватися до мм водного стовпа (Whipple, Ф. Р. Кутів, А. А. Полянцев) Різна величина портального тиску залежить від ступеня блокади системи ворітної вени і від ступеня розвитку компенсаторних портокавальних анастомозів.

27 Портальне тиск може підвищуватися при глибокому вдиху, збільшення внутрішньочеревного тиску (при кашлі, акті дефекації, фізичному напруженні), рухах діафрагми глибокому вдиху, збільшення внутрішньочеревного тиску (при кашлі, акті дефекації, фізичному напруженні), рухах діафрагми Має значення стан нервової системи, артеріальний тиск, наповнення шлунка і кишечника Має значення стан нервової системи, артеріальний тиск, наповнення шлунка і кишечника.

28 Рис. Симптоми ураження паренхіми печінки.

29 Ознаки портальної гіпертензії Спленомегалія і гепатомегалія Спленомегалія і гепатомегалія Гіперспленізм Гіперспленізм Асцит Асцит Варикозне розширення вен стравоходу Варикозне розширення вен стравоходу Геморой Геморой Caput medusae (варикозне розширення вен околопупочной області, бічних поверхонь живота) Caput medusae (варикозне розширення вен околопупочной області, бічних поверхонь живота) кахексія кахексія.

30 Рис. Схема наповнення вен передньої стінки живота: а — при портальній гіпертензії; б — при компресії порожнистої вени.

31 Рис. Характер розподілу і напрямок кровотоку по венах передньої черевної стінки при обструкції ворітної вени (зліва) і при обструкції нижньої порожнистої вени (праворуч).

33 Рис. Області розвитку колатерального кровообігу при внутрішньопечінкової портальної гіпертензії.

34 Стадії розвитку портальної гіпертензії Компенсована стадія СПГ Портопеченочное кроволімфообращеніе (ППКЛО) в нормі Помірне підвищення портального тиску (ПТ) мм ст. ст. Спленомегалія з або без явищами гіперспленізму Субкомпенсована стадія СПГ ППКЛО порушено ПД висока (мм. в. ст.) Спленомегалія з або без гіперспленізму ВРВ з кровотечею або без нього (загроза) Декомпенсована стадія СПГ ППКЛО — виражені порушення Спленомегалія з або без гіперспленізму ВРВ з кровотечею або без нього (загроза) Асцит.

35 Діагностика СПГ Клінічні дані: огляд (жовтушність шкіри і склер, розширення вен передньої черевної стінки, «судинні зірочки» на шкірі, «пальмарна еритема» пальпація живота (розміри печінки, селезінки, вільна рідина в животі). Розширення селезінкової вени більше 10 мм і портальної вени більше 15 мм вважають достовірними ознаками підвищення тиску в системі v. porta.

36 Інструментальна діагностика СПГ УЗД, УЗС з КДК, КТ, Рентгенографія стравоходу і шлунка ЕГДС Радіоізотопні методи (бенгальську рожеву, мічену I 131 ; радиогепатография Тс 99; в/в радиопортография з альбуміном меченным I 131 Сканування печінки Реогепатография (біполярна, тетраполярна) Лапароскопія з біопсією печінки Ангіографія (целіакографія, гепатикография) Спленопортографія Лімфографія.

37 До ультразвукових критеріїв портальної гіпертензії відносяться наступні: 1. Розширення позапечінкової частини ворітної вени (діаметр більше мм). 2. Зміна просвіту портальної вени при глибокому вдиху не більше 10%. 3. Розширення селезінкової вени (діаметр більше 8-9 мм). 4. Збільшення селезінки: довжина 120 мм, товщина: 50 мм, площа більше см в квадраті. 5. Виявлення порто-портальних і порто-кавальных колатералей: — під нижнім краєм лівої частки печінки і в області воріт печінки (вени кардіального відділу шлунка з анастомозами між лівої, задньої і короткими венами шлунка; і діафрагмально-стравохідні та полунапорные вени) – гастроэзофагальные і панкреатикодуоденальные анастомози; — з вісцеральної поверхні в області воріт селезінки (вени, перевизначаючі кров у ліву ниркову вену безпосередньо з селезінкової вени в ниркову і через діафрагмальні, панкреатичні, шлункові вени у вену лівого наднирника) – спленоренальные, гастроренальные анастомози; — в лівому поддиафрагмальном просторі області селезеночно-ниркової зв’язки і в сальнику (вени в зв’язках і складках очеревини, які утворяться при переході її з органів черевної порожнини на черевну стінку або заочеревинні тканини) – ретроперитонеальні анастомози, — в області круглої і серповидної зв’язки печінки (вени серповидної зв’язки, пов’язані з умбиликальной і параумбиликальными венами по яких кров може відтікати з лівої гілки ворітної вени в нижню порожнисту вену) – умбиликальные анастомози. 6. Виявлення вільної рідини в черевній порожнині.

38 основною ультразвуковою ознакою позапечінкової портальної гіпертензії є екстравазальна компресія і тромбоз вен портальної системи кровообігу. Для повного тромбозу характерні такі ознаки: 1. При колірному допплерівському картуванні потік всередині судини не забарвлюється за умови, що відбувається кодування потоку в інших судинах на порівнянній глибині і вугіллі сканування. 2. При імпульсної доплерографії спектр кровотоку всередині судини не реєструється. 3. У просвіті судини виявляються ехогенні маси. 4. Діаметр вен портальної системи збільшується проксимальніше тромбозу. 5. Візуалізуються порто-системні колатералі, кавернозна трансформація. 6. Тромбірованний посудину дилатується, що зазвичай спостерігається в гострій стадії тромбозу.

39 застосування колірного картування потоку дозволяє з високим ступенем точності проводити діагностику пристінкового тромбозу або екстравазальної компресії судин, які проявляються наступними ознаками: 1. Звуження просвіту судини на ділянці здавлювання або виявлення пристінкових ехогенних мас, частково заповнюють просвіт. 2. Турбулентний або пропульсивний характер кровотоку зі збільшенням максимальної ЛСК при гемодинамічно значущих порушеннях прохідності. 3. Підвищення інтенсивності фарбування кодованого потоку і / або неповне фарбування на ділянці пристінкового тромбозу. 4. Дилятація вен портальної системи проксимальніше здавлювання або виявлення приток ворітної вени, які в нормі не візуалізуються (ліва шлункова, панкреатичні вени та ін).

40 Варикозне розширення вен стравоходу Виникає зворотний струм крові з ворітної вени через вінцеву відня шлунка у вени стравоходу і систему ВПВ Високу портальне тиск і неспроможність анастомозів призводять до розширення вен, які подовжуються, купуючи звивистість і вузлуваті. Найчастіше спостерігається розширення вен в нижній третині або нижній половині стравоходу, рідше-на всьому його протязі розширення вен шлунка відбувається по його малій кривизні, на місці переходу гілок вінцевої вени в вени стравоходу.

41 Одиничний варикозний вузол стравоходу.

42 варикозне розширення вен стравоходу II ступеня.

43 Варикозне розширення вен стравоходу IV ступеня.

44 Патогенез портальних кровотеч Гіпертонічний криз в портальній системі (підвищення портального тиску) Морфологічна перебудова судин портального басейну, формування стравохідно-шлункових варикозних вен Пептичний фактор, наявність запальних змін у слизовій оболонці стравоходу і кардіального відділу шлунка через ослаблення моторики стравоходу і функції кардії, існування шлунково-стравохідного рефлюксу. Гіпертензія в системі непарної і напівнепарної вен. Порушення системи згортання. Стан центральної гемодинаміки і коливання ЦВД.

45 Критичний рівень портального тиску При якому виникає варикозне розширення вен стравоходу, кровотеча з них, становить мм водного стовпа Б. А. Петров, Е. І. Гальперін, 1959; Л. А. Ендер, 1968 Чіткої між величиною портального тиску і частотою кровотеч з гастро-эзофагеальных эктазий не виявлено Чіткої залежності між величиною портального тиску і частотою кровотеч з гастро-эзофагеальных эктазий не виявлено Гіпертонічний криз в портальній системі є пусковим механізмом у виникненні кровотеч з декомпенсованих вен стравоходу або шлунка.

46 Пептичний езофагіт У хворих з синдромом ПГ був описаний в 1935 р. Winkelstein Основою для його виникнення є наявність діафрагмальної грижі Захворювання призводить до виникнення трофічних змін в стінці вен і в слизовій оболонці стравоходу і шлунку.

47 Порушення системи згортання Зниження концентрації фібриногену Посилення фібринолітичної активності крові Зниження синтезу протромбіну і його компонентів Підвищення вмісту вільного гепарину Обумовлюють масивність і завзятість, виник з гастроезофагеальних флебэктазий кровотечі.

48 Мікроперфорація варикозної вени.

49 Фактори, що викликають внутрішньопечінковий холестаз.

50 Загальні аспекти лікування дифузних захворювань печінки. Лікування портальної гіпертензії Два завдання переслідуються при синдромі портальної гіпертензії — попередження кровотечі з розширених вен стравоходу і лікування набряково-асцитичної синдрому. Для зниження тиску в системі ворітної вени і зменшення ризику виникнення кровотеч застосовуються бета — блокатори. Найчастіше використовується індерал (анаприлін). Доза повинна бути такою, щоб частота пульсу порівняно з вихідною знижувалася на 25%. У патогенезі набряково — асцитичної синдрому у хворих з портальною гіпертензією, особливо при цирозі печінки, основне значення надається підвищенню гідростатичного тиску в системі ворітної вени, зниженню онкотичного тиску внаслідок зменшення синтезу альбумінів у печінці, та розвитку у хворих вторинного гиперальдостронизма. Рекомендується призначення верошпірону в дозі мг/добу в 4 прийоми і на його тлі застосування салуретиків — фуросеміду (40 мг/добу), гипотиазида (100 мг/добу), урегита (50 мг/добу) роздільно або у вигляді сечогінних коктейлів з двох салуретиків в половинних дозах. При неефективності подібної терапії для підвищення онкотичного тиску вводять розчини поліглюкіну, альбуміну. Хорошим антиальдостероновим дію має прогестерон, який при торпідному до лікування набряково-асцитичному синдромі вводиться в / м 0,5% по 3,0 мл 2 рази протягом 7-8 днів. Стандартний екстракт, відомий як силімарин, містить 3 флавоноїди (силібінін, силідіанін, силіхристін), серед яких переважає найбільш активний компонент силібін. Зберігаючи глютатіон в клітинах печінки і стабілізуючи мембрану гепатоцитів під час оксидативної атаки, силібін є ефективним антиоксидантом.

51 лікування холестазу для лікування холестазу застосовується група препаратів-секвестранти жовчних кислот. Основний механізм їх дії-зв’язування жовчних кислот в кишечнику, виведення їх з організму і таким чином зменшення загального пулу жовчних кислот. Збільшується виведення також білірубіну, зменшується жовтяниця і один з найбільш болісних симптомів холестазу — свербіж шкіри. У зв’язку з зменшенням зворотного повернення в печінку жовчних кислот підвищується їх синтез в печінці за участю холестерину, вміст останнього в сироватці також знижується. До препаратів цієї групи відносяться холестирамін, білігнін, поліфепан. При холестазі використовуються також індуктори ферменту цитохром Р-450, який підсилює детоксикацію в печінці жовчних кислот. Застосовуються фенобарбітал і антибіотик рифампіцин в звичайних терапевтичних дозах. Основна умова застосування цих засобів-відсутність вираженої печінково-клітинної недостатності. При неефективності лікарської терапії застосовуються екстракорпоральні методи очищення крові, в даному випадку від надлишку білірубіну і жовчних кислот-гемосорбція і плазмаферез.

52 Основу сучасної патогенетичної терапії хворих хронічними дифузними ураженнями печінки складають три групи лікарських засобів: 1) імунодепресанти (глюкокортикоїди і цитостатичні засоби); 2) імуномодулятори (головним чином препарати тимуса); 3) гепатопротектори (препарати різних груп). Механізм сприятливої дії глюкокортикоїдів при захворюваннях печінки різноманітний. Як імунодепресанти глюкокортикоїди гальмують дозрівання імуннокомпетентних лімфоцитів, підвищують активність Т-супресорів, зменшують титр антитіл до специфічного печінкового ліпопротеїну. Глюкокортикоїди мають протизапальну дію, зменшую процес розвитку сполучної тканини в печінці, надають стимулюючу дію на синтез альбумінів у гепатоцитах. Показаннями для призначення глюкокортикоїдів є аутоімунний активний гепатит, активні форми інших гепатитів, початкові стадії активного цирозу печінки. Спірне питання про призначення глюкокортикоїдів у хворих вірусними ураженнями, в основному вони вважаються протипоказаними за винятком вкрай важких форм захворювання. Початкові дози преднізолону при монотерапії зазвичай мг/ добу, по досягненню ефекту вони знижуються до підтримуючих і призначаються тривало. У хворих цирозу печінки початкові дози в межах 20 мг/добу, такі ж дози призначаються, якщо разом з преднізолоном застосовується цитостатичний препарат азатіоприн. Азатіоприн частіше за інших цитостатиків застосовується в гепатології. Він пригнічує клон активно проліферуючих імуннокомпетентних клітин і сприяє елімінації пошкоджених клітин.

53 основними критеріями для призначення азатіоприну є тяжкий перебіг гепатиту С вираженими, лабораторно доведеними імунологічними порушеннями, цитолітичним і мезенхімально-запальним синдромом. Початкова доза зазвичай 100 мг/добу з переходом до підтримуючої дози 50 мг/добу. Імуномодулятори являють собою засоби, які нормалізують збочені імунологічні реакції, головним чином, стимулюють Т-супресори. Це призводить до зменшення вироблення антитіл, ЦВК і далі до затихання запального процесу. Застосовуються в основному препарати тимуса — тималін (по 10 мг/добу в/м 5-10 днів), Т-активін (по 100 мг/добу в/м 5-8 днів), тимоген (по 100 мг/добу в/м 5-10 днів). Гепатопротектори — це різнорідна група лікарських засобів, які, головним чином, стабілізують мембрани гепатоцитів. Механізм цієї стабілізуючої дії різний. Есенціальні фосфоліпіди «вбудовуються» в мембрану і таким чином зміцнюють її. Легалон (карсил) зменшує перекисне окислення ліпідів у мембрані гепатоцитів. Мабуть, такий же механізм дії певних полівітамінних препаратів — аэровита, комплевита, квадевіту. До мембранопротекторам в даний час відносять урсодезоксихолеву кислоту.

54 Гепатопротектор Фосфонциале® (капсули, Канонфарма Продакшн, Росія) – комплексний препарат, до складу якого входять ЕФ у комбінації з флавоноїди розторопші плямистої. Одна капсула містить ліпоїд 100 – 200 мг, «силимар» – 70 мг, допоміжні речовини – до отримання капсули масою 400 мг. Препарат рекомендується застосовувати в дозі 2 капсули 3 рази в день. Катерген (цианиданол-3) відноситься до антиоксидантів. Він інгібує перекисне окислення ліпідів, зв’язує вільні радикали, нормалізує функцію лізосом гепатоцитів, зменшує явище кишкової інтоксикації. Група безбілкових печінкових гідролізаторів (сірепар, прогепар, ріпазон) заслуговує на особливу увагу. Для підвищення ефективності терапії використовується комбінація альфаінтерферону з іншими противірусними препаратами (рибавіранол), імуностимуляторами. Комбінація цитостатину імурану (ізатіоприну) і-при цирозі печінки невірусного походження зберігає актуальність самостійна терапія преднізолоном мгр/ добу, курс не менше 1 року.

56 Консервативне лікування портальних кровотеч Зонд Блекмора-Сенгстеккена Зонд Блекмора-Сенгстеккена Пітуїтрин Пітуїтрин Бета-блокатори (атенолол) Бета-блокатори (атенолол) Сандостатин (октреотид) Сандостатин (октреотид) Препарат Детралекс Гемостатики Гемостатики Базова «печінкова» Базова терапія «печінкова» терапія Обмеження показань до гемотрансфузій Обмеження показань до гемотрансфузій.

57 Рис. Анатомічна будова венозної системи стравоходу.

5 мм Dagradi виділяє і 4 ст — діаметром більше 1,0 див. Sherlock: F1 — при натисканні ендоскопом розмір вен зменшується, F2 — п» title=»Класифікація ступеня розширення вен стравоходу (за А. К. Ерамишанцеву): 1 ст — діаметр вен 5 мм Dagradi виділяє і 4 ст — діаметром більше 1,0 див. Sherlock: F1 — при натисканні ендоскопом розмір вен зменшується, F2 — п» > 58 Класифікація ступеня розширення вен стравоходу (за А. К. Ерамишанцеву): 1 ст — діаметр вен 5 мм Dagradi виділяє і 4 ст — діаметром більше 1,0 див. Sherlock: F1 — при натисканні ендоскопом розмір вен зменшується, F2 — при натисканні ендоскопом розмір вен не зменшується, F3 — при натисканні ендоскопом вени зливаються по колу стравоходу. 5 мм Dagradi виділяє і 4 ст — діаметром більше 1,0 див. Sherlock: F1 — при натисканні ендоскопом розмір вен зменшується, F2 — п»> 5 мм Dagradi виділяє і 4 ст — діаметром більше 1,0 див. Sherlock: F1 — при натисканні ендоскопом розмір вен зменшується, F2 — при натисканні ендоскопом розмір вен не зменшується, F3 — при натисканні ендоскопом вени зливаються по колу стравоходу.»> 5 мм Dagradi виділяє і 4 ст — діаметром більше 1,0 див. Sherlock: F1 — при натисканні ендоскопом розмір вен зменшується, F2 — п» title=»Класифікація ступеня розширення вен стравоходу (за А. К. Ерамишанцеву): 1 ст — діаметр вен 5 мм Dagradi виділяє і 4 ст — діаметром більше 1,0 див. Sherlock: F1 — при натисканні ендоскопом розмір вен зменшується, F2 — п»>

59 Рис. Ендоскопічна Класифікація варикозного розширення вен стравоходу по Sherlock: 1. Ступінь 1 (Ф1): при натисканні ендоскопом розмір вен зменшується. 2. Ступінь 2 (Ф2): при натисканні ендоскопом вени не зменшуються. 3. Ступінь 3 (Ф3): вени зливаються по всьому колу стравоходу.

61 Рис. Лікування кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу.

62 Зонд Блекмора-Сенгстеккена, 1950.

63 Рис. Зонд Сенгстейкена Блэйкмора для здавлення стравоходу, модифікований Пітчер (1971). Слід звернути увагу на четвертий просвіт, що дозволяє аспірувати вміст стравоходу вище місця розташування стравохідного балона.

64 Балонна тампонада зондами Сенгстейкена — Блейкмора, Лінтона — Нахласса. Методика постановки зонда Сенгстейкена — Блейкмора. Премедикація — 1 мл 2% розчину промедолу. Зонд змащують вазеліном, після чого проводять через носовий хід в шлунок. Шлунковий балон з інтервалом 3-5 хв поступово роздувають до см 3. Потім зонд підтягують до упору, фіксують і спорожняють вміст шлунка. Після цього надувають стравохідний балон. Повітря також вводять порціями по см 3 потім по см 3 з інтервалом 3-5 хв. Загальний обсяг введеного повітря в стравохідний балон не повинен перевищувати см 3. Кожну годину слід перевіряти натяг зонда і тиск в стравохідному балоні. Через 4-6 ч стравохідний балон розпускають і при відсутності кровотечі манжетку залишають спущеною. Шлункову манжетку розпускають через 1,5-2 години. У хворих з цирозом печінки класу А і в по Чайлд-П’ю зонд повинен знаходитися в шлунку до 12 годин для контролю. При рецидиві кровотечі зонд обтуратор повинен бути введений знову, а хворому запропонована операція. У хворих з цирозом класу С по Чайлд-П’ю тампонада зондом-обтуратором в поєднанні з медикаментозною терапією є єдиною надією на гемостаз. Операція в 90-95% непереносима.

65 Після роздування шлункового балона і фіксації зонда починають нагнітати повітря в стравохідний балон. Починають з см 3 і через 3-5 хвилин додають по см 3. Загальна кількість введеного повітря залежить від стану стравоходу і переносимості компресії і може досягати см 3. При позитивному ефекті зонд витягують через години. За час перебування зонда в стравоході для профілактики розвитку пролежнів через кожні 5-6 годин повітря з стравохідного балона слід випускати Блекмора-Сенгстеккена Методика постановки зонда Блекмора-Сенгстеккена.

66 Медикаментозна терапія (проводиться одночасно з постановкою зонда Сенгстейкена — Блейкмора) А. Зменшення кровотоку в системі ворітної вени 1) Перлінганіт 40 мг на 400 мл розчину Рінгера в/в крапельно по крапель на хв – години. 2)1% спиртовий розчин нітрогліцерину — 10 мг на 400 мл розчину Рінгера в/в крапельно по крапель в хвилину години (добова доза 0.43 мг/кг). 3) Соматостатин 50 мкг/год -48 год безперервно Триглицил-вазопресссинболюсно 2 мг, потім з інтервалом 6 годин вводять 1 мг препарату. Вазопресин вводиться протягом 20 хв вводять в дозі 20 МО на 100 мл ізотонічного розчину NaCl, після чого препарат вводять зі швидкістю 20 МО/ч. При припиненні кровотечі дозу знижують до 10 МО/год, а потім до 5 МО/ч. Тривалість лікування 48 годин (у комбінації з нітрогліцерином).

67 Б. Для нормалізації згортання: -свіжозаморожена плазма -1% розчин вікасолу в/в по 6 мл/добу. -10% розчину СаСl 10 мл протягом 5 днів -дицинон в/в 4 мл,а потім по 2 мл кожні 4-6 години, -або 4 мл 12,5% розчину етамзілата, а потім по 2 мл кожні 6 годин протягом 3-5 днів. -5% амінокапронова кислота в/в по 100 мл через кожні 6 ч. -інгібітори протеаз — контрикал 20 тис ОД разова доза, добова доза 60 тис ОД — антигістамінні препарати для нейтралізації дії гістаміну на проникність капілярів. Ст. Заміщає терапія: Еритроцитарна маса (зберігалася не більше 48 годин) у залежності від ступеня крововтрати Д. Профілактика і лікування печінкової енцефалопатії: — Лактулоза, орнітин-аспартат у стандартних дозах (див. «лікування цирозів») — селективна деконтамінація кишечника (всі антибіотики приймаються per os): неоміцин 1 г 4 рази, паромомицин 1 г 4 рази, метронідазол 200 мг 4 рази, ванкоміцин 0,5 г 4 рази на добу. E. Профілактика повторної кровотечі — постійний прийом бета-блокаторів (анаприлін мг 2 рази на добу)

68 Рис. Механізм дії вазопресину на кровообіг у внутрішніх органах. Показані печінкова, селезінкова і брижова артерії. Кровотік у внутрішніх органах (в тому числі в печінці) і тиск в ворітної вені знижуються внаслідок розширення артерій (вказано стрілками).

69 Застосування пітуїтрин Викликає звуження препортальных артеріол органів черевної порожнини Зменшує портальний кровотік Знижує портальне тиск на 46% Чим вище початкові цифри ПД, тим ефективніше відбувається його зниження Препарат вводять у дозі 20 од. на 200 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно краплинно протягом 20 хвилин Можливе дворазове застосування.

70 Ендоскопічні методи лікування Ендоскопічна склеротерапія Використовувані склерозанти: 1% розчин тетрадецилсульфата натрію, 5% розчин етаноламіну олеат, 5% розчин морруата натрію, 1% розчин этосисклерола, 1 — 3% розчин тромбовара, тканинний клей цианоакрилат для вузлів фундального відділу шлунка. На кожен варикозний вузол використовують 1-4 мл препарату. При відсутності склерозанта можливе використання 20% розчину глюкози (10-20 мл вводиться паравазально). Склерозування ВРВ проводиться в 3 етапи: перший сеанс склеротерапії передбачає проведення 2-ї серії ін’єкцій через 3 дні, 3-ї серії — через 6 днів. Склеротерапію проводять щотижня до повного зникнення ВРВ. Контроль здійснюється через 3 і 6 місяців. Ендоскопічне лігування варикозно розширених вузлів стравоходу і кардії. Для процедури використовують спеціальний набір для ендоскопічного накидання, затягування і зняття петель на підставу ВРВ.

71 Ендоскопічне склерозування, лігування варикозних вен (припинення кровотоку в варикозних венах)

72 Етапи ендоскопічного лігування варикозно-розширених вен стравоходу (а). Эндоскрпическая картина (б). а б Етапи ендоскопічного лігування варикозно-розширених вен стравоходу (а). Эндоскрпическая картина (б). а б.

73 Лікування ускладнень портальної гіпертензії. Ендоскопічна перев’язка варикозних вен стравоходу за допомогою невеликих еластичних кілець.

74 Гемостатичні препарати Аминокапроноая кислота Аминокапроноая кислота Параамінобензойна кислота Параамінобензойна кислота, Вікасол Вікасол Дицинон Дицинон Хлористий кальцій Хлористий кальцій Нативна або свіжозаморожена плазма Нативна або свіжозаморожена плазма.

75 Базова терапія 10% розчин глюкози, 10% розчин глюкози Вітаміни групи В, Вітаміни групи В Кокарбоксилаза Кокарбоксилаза Аскорбінова кислота Аскорбінова кислота 10% глютамінова кислота 10% глютамінова кислота Інтерферон і есенціальні фосфоліпіди (есенціале) Інтерферон і есенціальні фосфоліпіди (есенціале) Гептрал Гептрал.

76 годування хворих починають через 1-2 дні після зупинки кровотечі починають через 1-2 дні після зупинки кровотечі це повинна бути висококолорійна їжа в рідкому легкозасвоюваному вигляді вигляді (? Кембриджське харчування) це повинна бути висококолорійна їжа в рідкому легкозасвоюваному вигляді вигляді (? Кембриджское харчування)

77 Прогноз при портальному кровотечі (за Megevand) Хороший прогноз для консервативної терапії та оперативного лікування — у пацієнта ясна свідомість, він не дезорієнтований, у нього немає тремору пальців Поганий прогноз для лікування — пацієнт кахексичен, дезорієнтований, з асцитом, жовтяниці і конфабуляцией.

78 Оперативне лікування портальних кровотеч Ендоскопічні способи гемостазу Ендоскопічні способи гемостазу Операція Паціора-Таннера Операція Паціора-Таннера Дренаж ГЛП Дренаж ГЛП ЛЕВА ЛЕВА Портокавальные анастомози Портокавальные анастомози Кардэктомия Кардэктомия Операція Рапанта Операція Рапанта (чрезплевральная эзофагогастротомия без розтину просвіту стравоходу з прошиванням вен)

79 ендоваскулярні методи лікування ТВПШ (TIPS) — трансюгулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування являє собою шунт бік в бік, який забезпечує повідомлення між основною гілкою ворітної вени і печінковою веною. Процедуру проводять під місцевою анестезією. Під контролем УЗД виявляють біфуркацію ворітної вени. Через яремну вену катетеризують середню печінкову вену і через цей катетер проводять голку в гілку ворітної вени. Через голку встановлюють провідник і по ньому вводять катетер. Голку витягають і визначають градієнт тиску в ворітної вені. Пункційний канал розширюють балоном,після чого виконують ангіографію.Потім вводять саморасправляющийся металевий стент, що має діаметр 8-12 мм. Діаметр стента підбирають таким чином, щоб градієнт портального тиску виявився нижче 12 мм рт. ст. Якщо портальна гіпертензія зберігається, паралельно першому можна встановити другий стент. Всю процедуру проводять під контролем УЗД. ТВПШ не заважає надалі трансплантації печінки. Чрезкожная чрезпеченочная емболізація вен стравоходу. У 9-му міжребер’ї справа спеціальною голкою пунктируется одна з гілок портальної вени, проводиться керований катетер, який послідовно проводять в ліву шлункову вену і в вени стравоходу. На зворотному струмі в судини вводиться емболізуючий засіб; тим самим зменшується приплив портальної крові до варикозних венах гастроезофагеальної зони. Процедура проводиться в ангіографічному кабінеті.

80 Оперативне лікування Лікувальна тактика при кровотечі з ВРВ стравоходу при цирозі печінки (за Bismuth, 1990): — цироз класу А за Чайлд-П’ю — шунтування — цироз класу В за Чайлд-П’ю — шунтування або склеротерапія і включення в лист очікування трансплантації печінки — цироз класу С за Чайлд-П’ю — склеротерапія і включення в лист очікування трансплантації печінки Паліативні операції при ВРВ Прошивання ВРВ кардії (операція Паціора) Шунтуючі операції (дистальний спленоренальный анастомоз, мезентерикокавальный анастомоз, атрио-портальне шунтування при синдром Бадда-Кіарі). Радикальна операція – трансплантація печінки.

82 Операція Таннера, 1950; Розсічення передньої стінки шлунка та судин великого і малого сальника, накладення швів на розсічену стінку шлунка.

83 Гастротомія з прошиванням варикозно — розширених вен шлунка і стравоходу за М. Д. Пациора (1959) (етапи операції)

84 Рис. Перетин нижньої частини стравоходу за допомогою зшиваючого апарату. Апарат вводять в нижню частину стравоходу після гастротомії. Безпосередньо вище кардії накладають лігатуру, яка втягує стінку стравоходу між головкою і тілом апарату. Після цього апарат приводять в дію, стравохід перетинають і знову зшивають скріпками.

85 Операція Борема-Краля, 1950 Етапи операції: 1 — торакотомія в 7 міжребер’ї зліва; 2 — виділення стравоходу і розсічення стінки подовжньо; 3 — виступають в просвіт стравоходу вени прошивають обвівним швом.

87 Рис. Техніка дренування грудного лімфатичного протоку.

88 ЛВА-лімфовенозний анастомоз ефективний спосіб хірургічної корекції СПЛГ ефективний спосіб хірургічної корекції СПЛГ.

89 Рис. Накладення лімфо-венозного анастомозу.

90 Рис. Накладення лімфо-венозного анастомозу кінець в бік (продовження).

91 Рис. Накладення внутрішньопечінкового порто-кавального шунта доступом через праву внутрішню яремну вену – TIPSS (transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt) а — катетеризація середньої печінкової вени; б — пункція лівої гілки і катетеризація ворітної вени; з — балонна дилатація паренхіматозного тракту шунта; d, е – імплантація нитилонового ендопротеза.

92 Схема трасюгулярного портосистемного шунтування (а). Портограмма після установки трансюгулярного портосистемного шунта (б).

93 Трансюгулярное интрапеченочное портосистемне шунтування Показання до ТИПШ: Кровотеча з варикозних вен у пацієнтів з неефективною консервативною терапією та ендоскопічним лікуванням. Кровотеча з варикозних вен у пацієнтів з неефективною консервативною терапією та ендоскопічним лікуванням. Повторні кровотечі з варикозних вен. Повторні кровотечі з варикозних вен. Ізольована кровотеча з варикозних вен шлунка. Ізольована кровотеча з варикозних вен шлунка. Асцит, рефрактерний до терапії. Асцит, рефрактерний до терапії. Синдром Бадда-Кіарі. Синдром Бадда-Кіарі. Веноокклюзионная хвороба. Веноокклюзионная хвороба. Гепаторенальний синдром. Гепаторенальний синдром. Печінковий гідроторакс. Печінковий гідроторакс. Ентеропатія з втратою білка. Ентеропатія з втратою білка.

96 Схема прямих порто-кавальних анастомозів абв а-кінець в бік; б-бік в бік, в-обидва кінці пересіченої ворітної вени в бічну стінку нижньої порожнистої вени.

97 тимчасовий порто-кавальний анастомоз шунтування великої підшкірної вени стегна і пупкової вени.

98 диференціальна діагностика всередині-і позапечінкових блокад портального кровотоку (по Saegesser, 1954)

99 При предпеченочном блоці: Через рік після першого великого кровотечі живі ще 80 % хворих При консервативній терапії летальний результат може досягати 42% При оперативному лікуванні — 24% (М. Д. Пациора, К. Н. Цацаниди, А. К. Ерамишанцев, 1971 р.)

100 Рис. Тиск у ворітній вені можна знижувати шляхом: — зниження артеріального тиску, — вісцеральної вазоконстрикції, — дилатації вен ворітної системи і-зниження внутрішньопечінкового судинного опору.

101 Рис. Освіта щільного захисного Рис. Зупинка кровотечі шару в режимі в результаті спрей-коагуляції аргоноплазменной коагуляції.

102 Рис. Пристрій для накладення кліпс.

103 Зменшення синдрому портальної гіпертензії. Зменшення синдрому портальної гіпертензії. I. Зменшення припливу крові в портальну систему: Перев’язка: — a. lienalis, a. hepatica, a. coeliaca, спленектомія. Перев’язка: — a. lienalis, a. hepatica, a. coeliaca, спленектомія. II. Відведення крові з портальної системи: 1) органоанастомозы: — оментопексии -5 1) органоанастомозы: — оментопексии -5 — спленопексия — спленопексия — інші зрощення органів черевної порожнини. — інші зрощення органів черевної порожнини. 2) ангиоанастомозы: — порто-кавальный, 2) ангиоанастомозы: — порто-кавальный, — сплено-ренальный, — сплено-ренальный, — мезентерико-кавальный, — мезентерико-кавальный, — інші види анастомозів гілок ворітної вени з нижньою порожнистою веною. — інші види анастомозів гілок ворітної вени з нижньою порожнистою веною. III. Відведення лімфи: — дренаж грудної лімфатичної протоки, — лімфовенозний анастомоз. — лимфовенозный анастомоз.

104 Рис. Варіанти оментопексий.

105 Портокавальные органоанастомозы. Гепатооментопексия за Бурденко.

106 Оменторенопексія по Герцену (1913) аб а-декапсуляція нижнього б-к декапсульованої полюса нирки поверхні нирки підшивається сальник.

107 Порто-кавальний анастомоз бік в бік по Blakemore.

108 Операція переміщення селезінки в плевральну порожнину. А Б а-мобілізована селезінка проведена в плевральну порожнину через розріз в діафрагмі; б — ушивання рани діафрагми.

109 Спленоренальный анастомоз, Linton, 1947.

110 Сплено-ренальный анастомоз з видаленням селезінки.

111 Рис. Варіанти портосистемного шунтування для усунення портальної гіпертензії.

112 Сплено-ренальний анастомоз пліч в бік зі збереженням селезінки.

113 Спленоренальний анастомоз по Уоррену-пацієнту.

114 Мезентерико-кавальний анастомоз по Богоразу розроблений в експерименті в 1907 Р. I. Jianu.

116 Сучасні принципи хірургічного лікування дифузних захворювань печінки Етапність з метою нівелювання негативного впливу фактора хірургічної агресії на організм хворого: ГЛП-ЛЕВА-ДВСРА Етапність з метою нівелювання негативного впливу фактора хірургічної агресії на організм хворого: ГЛП-ЛЕВА-ДВСРА Обмеження показань до спленектомії (малоефективність, імунодепресія, зниження фібринолітичної активності крові, можливість консервативної та оперативної (іншими методами) корекції гіперспленізму Обмеження показань до спленектомії (малоефективність, імунодепресія, зниження фібринолітичної активності крові, можливість консервативної та оперативної (іншими методами) корекції гіперспленізму.

Операції при портальній гіпертензії. Виконала: студентка 407 групи Міхельова Н. В. Виконала: студентка 407 групи Міхельова Н. В. перевірив: доц.Лященко.

Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка Спленомегалія і гіперспленізм Асцит.

Ворітна вена-v. portae hepatis. анастомоз. Ворітна вена печінки-vena portae hepatis. збирає кров від усіх непарних органів черевної порожнини. В печінку.

Омська державна медична академія Кафедра дитячої хірургії Портальна гіпертензія у дітей д. м. н. А. В. Писклаков.

Санкт-Петербурзький медико-соціальний інститут Кафедра госпітальної хірургії.

Синдром портальної гіпертензії виконала: Поліщук А. Г. Ст.гр.3 б(9 дес)

Виконала студентка 602 групи-Багдалова Неллі Тимурівна.

Імунна тромбоцитопенія вагітність Кафедра акушерства та гінекології 1.

Спленомегалія може бути: первинної, що виникає безпосередньо при захворюваннях селезінки: спостерігається при пухлинах (спленоме, гемангіоми), абсцесах,

До г м у Кафедра загальної хірургії травми живота. Актуальність проблеми 7-8 млн. осіб у світі щорічно отримують різні пошкодження 20% мають травми живота.

Венозна гіперемія типовий патологічний процес, характеризується збільшенням кровонаповнення ділянки тканини внаслідок зниження відтоку крові по венозної.

ПОВНА ВІРУСОЛОГІЧНА ВІДПОВІДЬ НА ТЕРАПІЮ ЛАМІВУДИНОМ У ДИТИНИ З ХРОНІЧНИМ ГЕПАТИТОМ В І ПОЗАПЕЧІНКОВИМИ ПРОЯВАМИ.

А ЛКОГОЛЬНА хвороба печінки підготувала Павлюкевич Анна 4 курс 404 група.

03.11.2013 Кафедра хірургічних хвороб 2 Шлунково-кишкові кровотечі.

В організмі здорової людини міститься 34 г заліза, при гемохроматозі 2060 р. Залізо є одним з найважливіших мікроелементів і міститься в багатьох.

Меліков Амрах, 256 А. жовтяниця являє собою клінічний синдром, що характеризується скупченням в крові і тканинах особливого пігменту білірубіну. Він є.

Захворювання печінки. Причини захворювань перш за все, це детоксикація: саме ферменти печінки переробляють токсичні сполуки в безпечну форму.

Эсфолип – джерело будівельного матеріалу для клітин печінки Есенціальні фосфоліпіди (діюча речовина Эсфолипа) – основні елементи в структурі.

Склад: екстракт шиітаке екстракт рейши екстракт дерези китайської екстракт коріолуса екстракт артишоку пилок сосни,.

Ще схожі презентації в нашому архіві:

MyShared.ru — найбільша база готових презентацій з можливістю попереднього перегляду. Завантажуй і скачуй презентації безкоштовно!

Портальна гіпертензія у дітей Приготував. Визначення Портальна гіпертензія – підвищення тиску в системі ворітної вени через порушення відтоку крові.

Добрий день, мені 40 років.не їм свинину, не п’ю не курю, зростання 156 вага 49кг, все свідоме життя після узд маю діагнози:холецистит, дискенезия ж.п, загин жовчного, за зверненням до терапевта років 6 назад поставлений панкреатит, (біль при пальпації в районі пупа в лежачому положенні,(це вже років 7 і після комплексного лікування, санаторію і дієт не проходить!)) а по узд підшлункова норм, навіть вікових змін немає), пройшла чергове узд і до всього додався діагноз -дилатація селезінкової вени, я дуже налякана що це і чим загрожує, ось такі результати узд:печінка -пр. частка КВР124мм, ПЗР107,ліва 74*49, S1 18мм, контури чіткі, гомогенна, не змінена, СУДИННИЙ малюнок змінено, НПВ 14мм, печ.Відня 8мм, воріт. відень 11мм, селезінкова вена розширена до 10 мм, черевна аорта 11 мм. Не змогла доктор знайти нічого, що б тиснуло на вену, або завадило б, ніби все нормально, порекомендувала прийти через півроку на узд до неї. Лімфовузол лоціруется поодинокий у воротах печінки до 11*3 мм. У мене варикоз у спадок», і в малому тазу розширені вени, але начебто це не пов’язано один з одним сказали, як жити далі, чого побоюватися? Хотіла почати заняття в тренажерному залі і пілатес, теж тепер боюся, як навантаження то перенесуться?

Консультація лікаря-гастроентеролога на тему «селезінковий Відень» дається виключно в довідкових цілях. За підсумками отриманої консультації, будь ласка, зверніться до лікаря, в тому числі для виявлення можливих протипоказань.

Лікар вищої категорії. Учасник багатьох російських і міжнародних конференцій, з’їздів, семінарів з проблем гастроентерології та внутрішніх хвороб. Має наукові публікації з питань терапії та гастроентерології у вітчизняних та зарубіжних виданнях. Є членом Російської Гастроентерологічної Асоціації.

Портальна гіпертензія: фактори виникнення, ознаки, перебіг, усунення.

Портальна гіпертензія (підвищення кров’яного тиску у ворітній вені) формується в тому випадку, коли при русі крові з басейну ворітної вени з’являється бар’єр – нижче, всередині або вище печінки. Норма тиску в портальній системі близько 7 мм рт. стовпа, при зростанні понад 12 – 20 мм розвивається застій у приносять венозних судинах, вони розширюються. Тонкі венозні стінки, на відміну від артерій, не мають м’язової частини: вони легко розтягуються і розриваються. При цирозі печінки майже в 90% випадків , шлунку, кишечнику, шлунку, стравоході. Третина ускладнюється сильними кровотечами, до 50% – смерть вже після першої крововтрати.

Топографія судинного русла.

(портальна вена, лат. Vena portalе) — збирає венозну кров майже від всіх органів, розташованих в порожнині живота: нижньої 1/3 стравоходу, селезінки і кишечника, підшлункової залози, шлунка. Виняток – нижня третина прямої кишки (лат. rectum), там венозний кровотік йде через гемороїдальні сплетіння. Далі ворітна вена впадає в печінку, ділиться на кілька гілок, потім розпадається на найдрібніші венули – судини з мікроскопічно тонкими стінками.

Потім венозна кров протікає через печінкові клітини (гепатоцити), де за допомогою ферментів відбувається «очищення» від токсичних речовин, утилізуються старі клітини крові. Процес відтоку йде в бік укрупнення судин, в результаті всі вони збираються в єдину печінкову вену, яка впадає в нижню порожнисту вену (лат. vena cava inferior) і через неї кров проходить в правий шлуночок серця.

Система ворітної вени повідомляється з нижньою порожнистою веною і в обхід печінки, утворюючи порто-кавальні і ректо-кавальні анастомози-своєрідні «запасні шляхи», які діють при розвитку синдрому портальної гіпертензії. Венозні анастомози відкриваються тільки у разі підвищення тиску (гіпертонії) в системі ворітної вени, допомагаючи скидати кров і знижуючи навантаження на печінку. Як тимчасове явище трапляється при пораненнях живота і в нормі, наприклад, при звичних запорах.

Причини синдрому портальної гіпертензії (ПГ)

Рівень локалізації блоку відтоку крові: може перебувати нижче печінки, всередині неї або вище — в районі . Прийнята класифікація причин (етіології) хвороби, що розділяє портальні гіпертензії на групи, їх три.

Висока (надпечінкова) блокада кровотоку частіше зустрічається при (хвороба Кіарі) та нижньої порожнистої вени вище їх (синдром Бадда-Кіарі), звуженням просвіту vena cava inf. при здавленні пухлиною або рубцевою тканиною. Запалення перикарда (серцевої сумки) з «злипанням» його листків (констриктивний перикардит) може викликати підвищений тиск в порожнистих венах і утруднити відтік з печінки. Перешкоди кровотоку всередині печінки – печінкова форма ПГ, спостерігається внаслідок цирозу, хронічного запалення печінки, пухлинного росту та при множинних спайках після травми або операції. Токсичні речовини (миш’як, мідь, вінілхлорид, алкоголь) руйнують гепатоцити, як і ліки-цитостатики (метотрексат, азатіоприн), підвищуючи опір току крові. Клітини печінки дивно життєздатні і можуть відновлюватися самостійно: навіть якщо знищена ціла частка, що залишилися частини органу розростаються і його функція повністю нормалізується. Інша справа – постійна інтоксикація, хронічне запалення або системне захворювання (наприклад, ревматизм). У фіналі вони призводять до заміщення активної тканини на сполучну, утворюючи фіброз і фактично виключаючи печінка з кровотоку. Перешкодами до печінки (запечінкова блокада) можуть стати запалення в черевній порожнині, що призводять до здавлення або повного перекриття гілок ворітної вени; вроджені аномалії розвитку вен і ускладнення після невдалих операцій на печінці і жовчних шляхах. Ізольований тромбоз v.portaе часто відзначається у дітей, як результат внутрішньочеревний інфекції (або пупкового сепсису) новонароджених, або – незалежно від віку, при інфекційних хворобах органів травлення.

Симптоматика і розвиток проблеми.

Первинні ознаки і патогенез ПГ пов’язані із захворюванням, що стало першопричиною збільшення тиску в ворітної вені. По мірі прогресування процесу з’являються клінічні симптоми, однакові для всіх форм синдрому печінкової гіпертензії:

Збільшена селезінка (спленомегалія), зниження рівня тромбоцитів, еритроцитів і лейкоцитів, порушення згортання крові (гіперспленізм); Варикозні вени шлунка, стравоходу і прямої кишки; Венозні кровотечі і наростання ; Асцит (рідина в порожнині живота);

Клінічні стадії ПГ:

Стадія доклінічна-пацієнти відчувають тяжкість справа під ребрами, живіт спучений, нездужання. Виражені ознаки: болі вгорі живота і під ребрами справа, розбалансування травлення, печінка і селезінка збільшені. Всі симптоми ПГ присутні, є асцит, але кровотеч поки немає. Стадія з ускладненнями, що включає серйозні кровотечі.

Предпеченочная форма частіше починається в дитинстві, проходить досить м’яко, прогноз позитивний. Анатомічно портальна вена заміщається каверномой (конгломерат тонких і розширених судин), часті ускладнення – кровотечі з вен нижньої третини стравоходу, перекриття просвіту ворітної вени, зміна згортання крові.

Для печінкової ПГ симптоматика цирозу печінки стає провідною. Динаміка залежить від рівня активності, причини розвитку гіпертензії. Характерні первинні і повторювані кровотечі, є асцит. Жовтушність шкіри і слизових свідчить про глибокі проблеми з функцією печінки, що переходять в печінкову недостатність. Перші ознаки жовтизни краще видно під язиком, на долонях.

Надпечінкова форма синдрому ПГ в основному пов’язана з хворобою Кіарі (або синдромом Бадда-Кіарі). Завжди – гострий початок: раптова, дуже сильна біль вгорі живота (епігастральний область) і підребер’ї праворуч, швидко збільшується печінка (гепатомегалія), піднімається температура тіла, приєднується асцит. Причиною смерті стають кровотечі і гостра печінкова недостатність.

Причини кровотеч.

Тиск в системі портальної вени вище, ніж в порожнистих венах: в нормі воно дорівнює 175-200 мм водного стовпа. При блокуванні швидкість току крові сповільнюється, тиск зростає і може дійти до 230 – 600 мм. Підйом венозного тиску (при цирозах печінки і позапечінкової ПГ) пов’язаний зі ступенем розвитку блоків і освітою порто-кавальных венозних шляхів.

Між шлунком і стравоходом (гастроезофагальні), дають варикозні розширення вен нижньої третини стравоходу і частини шлунка. Кровотечі з них найбільш небезпечні, майже в половині випадків – смертельні. Між околопупочными і нижньою порожнистою веною. Підшкірні вени на животі, що розходяться від пупка в сторони, схожі на змій: їх так і називають – «голова Медузи» (caput medusaе). Мається на увазі героїня грецьких міфів – Медуза Горгона, у якої замість волосся на голові росли живі змії. Ознака, характерний при цирозі печінки. Між гемороїдальним сплетінням (нижня третина прямої кишки) і нижньою порожнистою веною, утворюючи . Причини спленомегалії: застій крові в басейні vena portaе веде до підвищеного наповнення селезінки кров’ю і збільшення її в розмірах. Зазвичай селезінка вміщує 30 -50 мл крові, при спленомегалії — більше 500 мл.

Асцит (скупчення рідини в порожнині живота): в основному спостерігається при печінковій формі ПГ, поєднується зі зниженим рівнем альбумінів (білкова фракція) у плазмі, функціональними порушеннями печінки та затримкою виведення іонів натрію через нирки.

Ускладнення при портальній гіпертензії.

Кровотечі з варикозних вен, прояви:

Ррвота з кров’ю червоного кольору, без попереднього відчуття болю – при кровотечі із стравоходу. Блювота, колір «кавової гущі» — кровотеча з шлункових вен або затікання (з стравоходу) при рясному кровотечі. Соляна кислота, яка міститься в шлунковому соку, впливає на гемоглобін, надаючи йому коричневий колір. Мелена – калові маси чорного кольору, смердючі. Виділення червоної крові з калом – кровотеча з гемороїдальних вузлів прямої кишки.

Печінкова енцефалопатія – комплекс порушень нервової системи, з часом незворотних. Наслідок декомпенсованої портальної гіпертензії, спостерігається при цирозах печінки і гострої печінкової недостатності. Причина-в токсичних азотистих речовинах, зазвичай вони інактивуються ферментами печінки. Клінічні стадії, за симптоматикою відповідають тяжкості прояви хвороби:

Проблеми стосуються порушень сну (безсоння), хворому важко зосередитися. Настрій нерівне, схильність до депресій і дратівливості, прояв тривоги по найдрібніших приводів. Постійна сонливість, реакція на навколишнє загальмована, руху повільні і неохоче. Пацієнт дезорієнтований у часі і просторі – не може назвати поточну дату і визначити, де він знаходиться. Поведінка неадекватно ситуації, непередбачувано. Свідомість сплутана, не впізнає оточуючих, порушення пам’яті (амнезія). Гнів, маячні ідеї. Кома – втрата свідомості, надалі – летальний результат.

Бронхіальна аспірація – вдихання блювотних мас і крові; може бути задуха в результаті перекриття просвітів бронхів або розвинутися аспіраційна пневмонія (запалення легенів) і бронхіт. Ниркова недостатність – як результат поширився застою крові і токсичного ураження нирок азотистими продуктами обміну. Системні інфекції – сепсис (загальне зараження крові), запалення кишечника, пневмонія, перитоніт.

Гепаторенальний синдром при портальній гіпертензії.

Ознаки гепаторенального синдрому:

Почуття ослабленості, брак сил, збочення смаку (дисгевзія) Зниження виділення сечі, протягом доби – менше 500 мл Дані при огляді пацієнтів: зміна форми пальців рук і ніг – «барабанні палички», нігті вигнуті і схожі на «годинникове скло», склери жовтяничним, на долонях червоні плями по всьому тілу «зірочки» з розширених підшкірних капілярів, ксантелазми – жовтуваті скупчення під шкірою та слизовими оболонками. Асцит, розширення підшкірних вен на животі («голова Медузи»), грижі в районі пупка, виражені набряки ніг і рук. Збільшення печінки, селезінки. У чоловіків – розростання грудних залоз (гінекомастія).

Діагностичні заходи.

Діагностика за даними загального аналізу крові: зниження рівня гемоглобіну і заліза – показник загальної крововтрати при кровотечах; мало еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів – прояви гіперспленізму. Біохімічне дослідження крові: виявлення ферментів, які в нормі перебувають тільки всередині клітин печінки – свідоцтво руйнування гепатоцитів. Маркери вірусних антитіл – при вірусних гепатитах, аутоантитіла – при системних ревматичних захворюваннях. Езофагографія: рентген-дослідження стравоходу із застосуванням всередину контрастної речовини (сульфат барію), можна побачити зміну контурів стінок за рахунок розширених вен. Гастродуоденоскопія: за допомогою гнучкого пристрою з оптикою-гастроскопа, що вводиться через стравохід в шлунок, виявляються ерозії і виразки, варикозні вени. Ректороманоскопія: візуальне обстеження прямої кишки, видно гемороїдальні вузли. : на УЗД визначаються склеротичні зміни печінки, оцінюються діаметри ворітної та селезінкової вен, діагностуються тромбози портальної системи. Ангіо — і венографія: в судини вводиться контрастна речовина, потім роблять серію рентгенівських знімків. У міру просування контрасту стають помітні зміни топографії і малюнка контурів артерій і вен, наявність тромбозів.

Дії лікарів при лікуванні портальної гіпертензії у клініці спрямовані, в першу чергу, на усунення небезпечних для життя ускладнень (кровотеча, асцит, печінкова енцефалопатія). По-друге, займаються основними захворюваннями, що спровокували застій в системі ворітної вени. Основні завдання – зниження венозного тиску, зупинка і профілактика кровотеч, відшкодування обсягу , нормалізація системи згортання крові, лікування печінкової недостатності.

Ранні стадії портальної гіпертензії лікують консервативно. Хірургічне лікування стає основним в стадії з вираженими симптомами і ускладненнями. Невідкладні втручання проводять при сильній кровотечі з стравоходу і шлунка, а планові операції-пацієнтам з розширенням вен стравоходу 2-3 ступеня, асциті, спленомегалії з симптомами гіперспленізму.

Протипоказання до операції: похилий вік, пізні стадії туберкульозу, декомпенсовані захворювання внутрішніх органів, вагітність, злоякісні пухлини. Тимчасові протипоказання: активна стадія запалення в печінці, гострий системи портальної вени.

Препарати пропанолол, соматостатин, терліпресин (зменшують ймовірність кровотеч в два рази), поєднуючи з перев’язкою варикозних вен або склеротерапією. Соматостатин може знизити нирковий кровотік і порушити водно-сольовий баланс, при асциті засіб призначають з обережністю. Ендоскопічна – введення за допомогою ендоскопа (гастроскопа) соматостатину в змінені вени стравоходу, шлунка. Результат – закупорка просвіту вен і «склеювання» (склерозування) їх стінок. Ефективність висока – 80% випадків, метод відноситься до «золотого стандарту» лікування. Тампонада (здавлення зсередини) стравоходу: зонд з манжетою-балоном вводиться в шлунок, балон надувають, він здавлює розширені судини в шлунку і нижньої третини стравоходу, кровотеча зупиняється. Тривалість компресії – не більше доби, інакше можуть утворитися дефекти стінок (пролежні) органів, ускладнення – розрив шарів і розвиток перитоніту. Ендоскопічна перев’язка вен (стравоходу і шлунка) за допомогою еластичних кілець (легування). Ефективність 80%, але практичне виконання важко в разі продовження кровотечі. Хороша профілактика повторних кровотеч. Операція з лікування варикозних вен: тільки в разі стабілізації стану пацієнта і нормальної функції печінки, при неефективності терапевтичних і ендоскопічних методів. Після хірургічного лікування знижується частота розвитку гепаторенального синдрому, асциту і перитоніту (запалення очеревини). Трансплантація печінки: показання – тільки при цирозі печінки, після двох перенесених кровотеч з необхідністю переливання донорської крові.

Прогноз залежить від перебігу основного захворювання, що викликало портальну гіпертензію, ступеня розвитку печінкової недостатності та ефективності вибраних лікарем методик лікування.